Hay (adiposo); Tejido adiposo blanco (WAT), tejido adiposo marrón (BAT).
Tejido adiposo blanco (BAT)
El BAT libera el exceso de energía que se devuelve al torrente sanguíneo cuando es necesario. Lo almacena como triglicéridos (TG) para ser secretados en forma de triglicéridos (TG). El tejido adiposo blanco desempeña un papel en el almacenamiento de lípidos, la producción de hormonas, la función inmune y la estructura del tejido regional. El tejido adiposo blanco se almacena en 2 regiones principales del cuerpo: tejido adiposo blanco visceral (vBYD) y tejido adiposo blanco subcutáneo (scBYD). BYD visceral es tejido adiposo que rodea los órganos internos, mientras que scBYD se encuentra en los muslos y las nalgas. El aumento del nivel de grasa visceral en el cuerpo se asocia con resistencia a la insulina, diabetes tipo 2, dislipidemia, desarrollo de aterosclerosis, hígado graso y mortalidad.
Tejido adiposo pardo (BFA): Robert E Smith describió la capacidad termogénica de FQ en 1961. . Tras esta identificación, en 1978, se descubrió que la UCP-1, componente principal de las mitocondrias KYD, era la encargada de regular la distribución de energía.
Tejido adiposo marrón (BFA); Aunque es menos abundante en el organismo que el BYD (Tejido Graso Blanco), produce calor mediante termogénesis adaptativa en respuesta al frío y la dieta.
Tejido adiposo marrón; Se encuentra en grandes cantidades en pequeños mamíferos y recién nacidos, lo que les permite sobrevivir en climas fríos. Proporciona termorregulación especialmente en mamíferos y recién nacidos.
Si bien durante mucho tiempo se pensó que la CFD no ocurría en adultos, más tarde se entendió que los adultos también tenían CFD metabólicamente activa y podían desempeñar un papel importante en el equilibrio energético. El bajo peso corporal se asocia con una gran cantidad de tejido adiposo marrón en humanos adultos. La activación del sistema nervioso simpático en respuesta a la exposición al frío y la ingesta de alimentos provoca la estimulación del tejido adiposo marrón. Esta condición, centrada en el tejido adiposo pardo, se define como la termogénesis inducida por el frío y el efecto térmico de los nutrientes y aumenta el gasto energético total.
Si examinamos las diferencias entre el Tejido Adiposo Blanco y el Tejido Adiposo Marrón;
Tejido Adiposo Blanco;
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El mayor reservorio de grasa en los humanos es el tejido adiposo blanco.
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Las midocondrias en los adipocitos blancos son debilitado. Es baja y variable en cantidad.
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Se ha observado que la cantidad de ADN mitocondrial en el tejido adiposo blanco disminuye en individuos obesos.
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La actividad mitocondrial deteriorada predispone a la obesidad. Se ha informado que la biogénesis mitocondrial cambia en la obesidad.
Tejido adiposo marrón;
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Muchas Contiene pequeñas gotas de grasa poligonales de diámetro variable y adipocitos multiloculares.
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Las mitocondrias, el orgánulo más importante, son grandes, esféricas y abundantes.
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Dado que el tejido adiposo pardo necesita más oxígeno, contiene más capilares que el tejido adiposo blanco.
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Además, la inervación es más intensa en KYD que en BYD.
La proteína desacopladora1 (UCP1), situada en la membrana mitocondrial interna, es la proteína determinante de CID y permite liberarlo en forma de calor durante el consumo.
El color del tejido adiposo marrón se debe a gran cantidad de mitocondrias yalto nivel de vascularización. Sustratos para tejido adiposo pardo; Los ácidos grasos procedentes de los triglicéridos del tejido son ácidos grasos libres y lipoproteínas de la circulación.
En los adipocitos, el acetil CoA se forma tanto a partir del piruvato producido a partir de la glucosa por glucólisis como a partir de ácidos grasos por b-oxidación. Tras la oxidación de los grupos acetilo en el anillo creps, la energía final en BYD es ATP, mientras que en KYD se libera en forma de calor.
El tejido adiposo pardo es uno de los temas actuales que más llama la atención en el tratamiento de los componentes del síndrome metabólico. Algunas teorías nuevas han surgido con el descubrimiento de la hormona llamada irisina, que es secretada por el músculo esquelético y está relacionada con el ejercicio.
Desarrollo de tejidos grasos; Los adipocitos (y miocitos) surgen del mesodermo. Durante el desarrollo fetal, CYD ocurre antes que BYD. El tejido adiposo blanco comienza a desarrollarse a mediados del embarazo y alcanza su mayor tamaño en relación con el peso corporal desde el nacimiento. En los seres humanos, las reservas de células grasas blancas aumentan gradualmente después del nacimiento.
Anteriormente se pensaba que el tejido adiposo blanco y marrón provenían de la misma raíz. Mira la investigación realizada. Si sucede; Seale y col.; Un estudio que realizó demostró que las células de grasa parda y las células musculares se derivan de la misma célula madre. Aparte de sus propiedades contráctiles, las células de grasa parda son similares a las células musculares. Las células de grasa parda parecidas a los músculos son estimuladas por el sistema nervioso simpático (SNC). Timmos y otros; demostraron que, a diferencia de los glóbulos blancos, las células musculares y las células grasas pardas portan el marcador del factor miógeno 5 (Myf5+).
DIFERENCIACIÓN DE ADIPOCITOS
El pardeamiento del tejido adiposo blanco es anatómico; El Tejido Adiposo Blanco aparece como Tejido Adiposo Marrón con estimulación termogénica. Factores que hacen que el tejido graso blanco se convierta en tejido graso marrón; interacciones hormonales, exposición crónica al frío, ejercicio y factores ambientales. El proceso de oscurecimiento puede imitarse mediante un tratamiento crónico con activadores de los receptores β-adrenérgicos.
Si examinamos el efecto de la edad sobre los tejidos grasos:
A medida que avanza la edad; hay un Disminución de la masa corporal total. El reflejo de esta disminución del porcentaje de grasa corporal; El porcentaje de grasa se mantiene constante o disminuye ligeramente. En un estudio que examina los cambios en la cantidad de CFD según la etapa de desarrollo sexual; En el periodo preadolescente (etapa 1); Se ha informado que la cantidad de KYD es significativamente menor y que hay un gran aumento en la cantidad de KYD tanto en niñas como en niños durante las dos últimas etapas de la adolescencia. En comparación con el período de la adolescencia (etapa 2-5), ¡la función del tejido adiposo marrón disminuye con la edad! Actividad de la FQ inducida por el frío; Si bien es más del 50 % entre los 20 y los 20 años, se encuentra en niveles más bajos entre los 50 y los 60 años.
La disminución de la termorregulación generalmente resulta en una disminución de la tolerancia al frío y un deterioro en el control del peso corporal. El motivo de la disminución de la termorregulación en edades mayores es; Se puede decir que está más relacionado con la atrofia del KYD y la disminución de su cantidad relacionada con la edad, que con la disminución en la activación del KYD.
Localización y visualización de la grasa Tejidos del cuerpo
Humanos adultos KYD en momentos; Se encuentra distribuido en la parte superior de la región abdominal cervical, supraclavicular, axilar, paravertebral y mediastínica.
Técnicas de medición de la composición corporal; análisis de impedancia bioeléctrica, pletismografía por desplazamiento de aire, absorciometría de rayos X de energía dual, resonancia magnética o espectroscopia de resonancia magnética. En general, la DMO corporal total y la KYD, incluidas la visceral, subcutánea e intramuscular, se pueden determinar con técnicas de medición de la composición corporal. Hasta la fecha, los estudios de imágenes del tejido adiposo pardo realizados con tomografía por emisión de positrones-tomografía computarizada (PET/CT) se han realizado con fluorodesoxiglucosa (FDG). La fluorodesoxiglucosa es retenida por KYD metabólicamente activo. Representación KYD realizada con este método; Puede verse afectado por muchos factores fisiológicos y técnicos, como la edad, el sexo, la composición corporal, la dosis de FDG, la estación del año y la temperatura durante el funcionamiento. Recientemente, la resonancia magnética (MRI) y la espectroscopia (MRS) son métodos nuevos que se utilizan.
El tejido adiposo como órgano endocrino
El tejido adiposo secreta diversas hormonas; Desempeña un papel en el desarrollo de condiciones patológicas como inflamación, resistencia a la insulina, obesidad y síndrome metabólico.
Adipocitos; Secreta polipéptidos como leptina, resistina y adiponectina.
LEPTIN; La leptina, que se encuentra tanto en la circulación como en el líquido cefalorraquídeo, es secretada por los adipocitos. La producción de leptina es mayor en BYD subcutáneo que en BYD visceral. Las células grasas grandes contienen más leptina que las células grasas pequeñas. Mientras que el consumo excesivo de energía, los niveles de insulina y glucosa aumentan la producción de leptina; El hambre, el frío, los agonistas β-adrenérgicos y la testosterona provocan una disminución de los niveles de leptina. La leptina regula la homeostasis energética activando la respuesta termorreguladora, especialmente la CFD. Además, la leptina induce la pérdida de peso mediante termogénesis en la CFD, independientemente de la ingesta de alimentos.
ELEVACIÓN; Tu iris; Se trata de una miocina recientemente descubierta y aislada del tejido muscular por primera vez. Como resultado de la investigación, se ha visto que se sintetiza y libera en muchos tejidos, y se afirma que su principal fuente es el músculo esquelético y el tejido adiposo.
La estructura de la hormona irisina; Si bien es 100% similar en humanos y ratones, la insulina es 85% similar, el glucagón es 90% y la leptina es 100% similar. e es 83%. Hay una proteína llamada proteína 1 que altera el acoplamiento (UCP-1) en la parte interna de las membranas mitocondriales del tejido nuevo que se forma cuando la irisina transforma el tejido adiposo blanco en tejido adiposo marrón.
Estimulada por el ejercicio y el frío. La irisina aumenta la expresión de la bomba UCP-1 en las células del tejido adiposo blanco.
Las células del tejido adiposo blanco con una bomba UCP-1 aumentada en sus mitocondrias se denominan tejido adiposo beige. . Estas células funcionan como células del tejido adiposo marrón. El aumento de la expresión de UCP-1 inhibe la síntesis de ATP y la producción de calor, lo que provoca que aumente el consumo de energía en la célula, asegurando la termogénesis y la homeostasis de la glucosa. Otro mecanismo de acción de la irisina es a través del receptor que se encuentra en los adipocitos. La unión del iris al receptor aumenta la actividad de la adenilato ciclasa. Por tanto, aumenta la cantidad de monofosfato de adenosina cíclico (AMPc). El aumento de la síntesis de AMPc activa la lipasa sensible a hormonas y la proteína quinasa A. Así, se incrementa la lipólisis y el gasto energético.
Relación de la irisina con las enfermedades
Se cree que puede prevenir la aparición de obesidad y diabetes gracias a su relación con el metabolismo de la glucosa/lípidos. La reducción del volumen del músculo esquelético es un factor de resistencia a la insulina, y la irisina se asocia con la resistencia a la insulina en mayor medida que otras miocinas. Sin embargo, aún no se ha llegado a un consenso respecto a la liberación de irisina desde el músculo esquelético
Relación de la irisina con la obesidad y la diabetes
Muchos factores genéticos y ambientales Como la diabetes y la obesidad influyen, es una enfermedad multifactorial y se ha concluido que la obesidad dificulta el control de la diabetes y además tiene efectos negativos en el control glucémico. En los últimos años se ha convertido en una cuestión importante el hecho de que la interacción entre el tejido adiposo y el tejido muscular desempeña un papel en la regulación del peso corporal. Se ha informado de un mecanismo en el que la secreción de irisina aumenta en respuesta a la disminución del metabolismo de la glucosa/lípidos en pacientes obesos no diabéticos
La administración exógena de irisina utilizando un fármaco adenoviral inició un programa de desarrollo similar al tejido adiposo marrón en ciertos depósitos de tejido adiposo blanco y; aumento del gasto energético, mejora de la tolerancia a la glucosa y moderación
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