Dormir; Es una necesidad fisiológica de aprendizaje, memoria y regulación del estado de ánimo. Al principio de las molestias que se presentan en la mayoría de los trastornos psiquiátricos, se producen cambios en la cantidad y calidad del sueño. En este texto; Brevemente, se presenta información sobre la neurobiología del sueño, la neurobiología de la relación entre el sueño y los trastornos del estado de ánimo y el efecto de la privación del sueño sobre los trastornos del estado de ánimo. El sueño es principalmente una función del cerebro y es un proceso multidisciplinario activo. El sueño normal tiene dos etapas: sueño con movimientos oculares rápidos (NREM) y sueño con movimientos oculares rápidos (REM). El sueño NREM se divide en cuatro etapas según los patrones EEG del sueño. NREM 1-2 se llama sueño ligero y NREM 3-4 se llama sueño profundo. Cada ciclo de sueño dura entre 90 y 120 minutos. El ciclo del sueño se repite de 3 a 6 veces durante la noche.
Las principales áreas responsables de la vigilia son la formación reticular, el prosencéfalo basal (colinérgico), el locus ceruleus, el rafe dorsal y el hipotálamo posterior, el área dopaminérgica A11 y los neurotransmisores responsables acetilcolina, norepinefrina y serotonina. Las principales áreas responsables del sueño son el área preóptica ventrolateral, y especialmente el núcleo tegmental laterodorsal colinérgico y el núcleo tegmental peduncular responsables del sueño REM. Los neurotransmisores relacionados son noradrenalina, serotonina, dopamina, adenosina, histamina, GABA y acetilcolina.
El sueño tiene un gran impacto en la calidad de vida. Los trastornos del sueño están asociados con la aparición, evolución y tratamiento de trastornos mentales como el trastorno bipolar y la depresión, que reducen la calidad de vida a largo plazo. El núcleo supraquiasmático es el principal centro encargado de regular las variables relacionadas con el sueño. Dado que esta región está estimulada, la melatonina secretada por la glándula pineal permite que comience el sueño. Los trastornos del sueño son comunes en personas con depresión y, a veces, los trastornos del sueño pueden comenzar antes de que aparezcan los síntomas depresivos. En cuanto a la variación circadiana, el despertar temprano en la mañana, el acortamiento de la latencia REM y el cambio de intensidad al primer tercio de la noche, la progresión de fase de los ritmos de temperatura corporal, la secreción de cortisol y la liberación de metabolitos y monoaminas sugieren un ritmo circadiano en pacientes deprimidos. y O los ritmos circadianos alterados conducen a la depresión. Sin embargo, existen diferentes modelos propuestos para la relación entre los trastornos del estado de ánimo y el sueño. En el modelo de coincidencia interna, se sugiere que existen diferencias de fase entre el núcleo supraquiasmático y el ciclo sueño/vigilia.
El modelo asume que el sueño causa depresión cuando no hay sincronización entre estos dos elementos. El otro modelo es la traducción de uno o más ciclos circadianos de su relación habitual con otros ciclos.
Se debate si las anomalías del sueño REM en la depresión son un factor situacional o una característica definitoria.
La depresión es neurobiológica. El modelo sugiere que el aumento de la intensidad REM en la depresión se debe a una disminución de la hipersensibilidad colinérgica, serotoninérgica y noradrenérgica. Se cree que los trastornos del sueño REM en la depresión son el resultado de una relación compleja entre los sistemas noradrenérgico, serotoninérgico, colinérgico, hipocretinérgico y de estrés.
Algunos neurotransmisores comunes que se ven afectados por el sueño y la depresión y sus relaciones son los siguientes:
Las neuronas GABAérgicas desempeñan un papel clave en el inicio y mantenimiento del sueño al inhibir las poblaciones de células histaminérgicas y otras poblaciones de células productoras de la vigilia. Sin embargo, la concentración de GABA en el líquido cefalorraquídeo de los pacientes deprimidos es baja. En este caso, la disminución de la actividad GABAérgica puede estar asociada con dificultad para conciliar el sueño, lo cual es un síntoma de depresión.
Se cree que la formación de deficiencia de serotonina en el sistema nervioso central como resultado de la disminución de la producción de serotonina en el núcleo del rafe puede ser responsable de los síntomas de la depresión.
Protuberancia y mesencéfalo Deficiencia de noradrenalina liberada por el locus coeruleus ubicado en Asimismo, se sabe que la noradrenalina es baja durante el sueño.
Aunque los pacientes deprimidos a menudo se quejan de insomnio, la terapia de privación del sueño, que es muy eficaz para el estado de ánimo deprimido, es un método de tratamiento utilizado en la depresión. La rápida mejora del estado de ánimo tras la privación del sueño, la observación de efectos similares con la privación del sueño REM o el método de progresión de fases, la depresión de los mecanismos circadianos que regulan el sueño. señala la importancia de la formación del n. Aparte de los posibles mecanismos serotoninérgicos, noradrenérgicos y dopaminérgicos que se cree que median el efecto antidepresivo de la privación del sueño, existen varias teorías sobre sus efectos sobre el sistema circadiano. La práctica de la privación del sueño mejora el estado de ánimo al reajustar el ritmo del proceso S, que forma parte del sistema homeostático y contiene las características del sueño de ondas lentas en la depresión. Así, el sueño de ondas lentas, cuya intensidad ha disminuido en la depresión, vuelve a la normalidad con un efecto rebote. Como se sabe, la latencia del sueño REM disminuyó y la intensidad del sueño REM aumentó en pacientes con depresión. Las prácticas de privación del sueño funcionan invirtiendo estos dos cambios. El hecho de que la privación del sueño y la privación del sueño REM tengan propiedades antidepresivas y que algunos antidepresivos también supriman el sueño REM son hallazgos que llaman la atención sobre el papel del sueño REM en la formación de la depresión.
En resumen; El sueño desempeña un papel en los trastornos del estado de ánimo, tanto como causa, como síntoma y como forma de tratamiento. Aunque esta inferencia tiene una base neurobiológica mucho más completa, esta es la base neurocientífica que puedo transmitir con la información disponible.
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