Los síntomas de abstinencia pueden ocurrir después del tratamiento con antidepresivos tricíclicos (p. ej., imipramina, amitriptilina, desipramina), inhibidores de la recaptación de serotonina (p. ej., fluoxetina, paroxetina, sertralina) e inhibidores de la monoaminooxidasa (p. ej., fenelzina, selegilina, pargilina).
La probabilidad de este síndrome depende de la dosis y la vida media del medicamento que se toma, así como de la velocidad a la que se suspende el medicamento. Es más probable que ocurra con medicamentos de acción corta que se suspenden repentinamente en lugar de suspenderlos gradualmente. El inhibidor de la recaptación de serotonina de acción corta, paroxetina, es el fármaco que causa más síntomas de abstinencia, pero estos síntomas pueden ocurrir con cualquier tipo de antidepresivo.
A diferencia de los síndromes de abstinencia que ocurren con los opioides, el alcohol y otras sustancias de abuso , el síndrome de abstinencia de antidepresivos es diagnóstico y no presenta síntomas. Los síntomas son vagos y variables y comienzan entre 2 y 4 días después de la última dosis del antidepresivo. Se han descrito síntomas relacionados con los ISRS como mareos, zumbidos en los oídos, “descargas eléctricas en la cabeza”, incapacidad para dormir y ansiedad aguda. Antes de la interrupción, el uso de antidepresivos no debe haber provocado hipomanía o euforia (hay que asegurarse de que el síndrome de interrupción no se debe a cambios de humor provocados por el tratamiento anterior). El síndrome de abstinencia de antidepresivos se debe únicamente a factores farmacológicos y no está relacionado con los efectos reforzadores de un antidepresivo. De manera similar, si un antidepresivo potencia el estimulante, la interrupción abrupta provocará síntomas de abstinencia del estimulante en lugar del síndrome de abstinencia del antidepresivo descrito aquí. Temblor de Parkinson, rigidez muscular, acinesia (pérdida de movimiento o dificultad para iniciar movimientos) que se desarrolla unas pocas semanas después de comenzar a tomar un medicamento (por ejemplo, un neuroléptico), aumentar la dosis del medicamento o reducir la dosis del medicamento utilizado para tratar la extrapiramidal. síntomas o bradicinesia (ralentización del comportamiento). Los pacientes generalmente recibieron un antagonista de la dopamina dentro de las 72 horas antes de que se desarrollaran los síntomas. La sudoración excesiva acompañada de hipertermia (medida por vía oral > 38,02 °C al menos dos veces) es una característica distintiva del síndrome neuroléptico maligno y, con esta característica, los fármacos antipsicóticos pueden afectar la neurología. Se diferencia de otros efectos secundarios preocupantes. Los aumentos extremos de temperatura, que indican un colapso del centro termorregulador, apoyan en gran medida el diagnóstico de síndrome neuroléptico maligno. En su forma más grave, descrita como “tubo de plomo”, la rigidez generalizada, que a menudo no responde a los medicamentos antiparkinsonianos, es el sello distintivo de este trastorno, junto con otros síntomas de preocupación neurológica (p. ej., temblor, sialorrea, acinesia, distonía, trismo, mioclonías, disartria, disfagia, rabdomiolisis) pueden acompañar a esto. Con frecuencia se observa una creatina quinasa elevada al menos cuatro veces el límite superior de los valores normales. Los cambios en el nivel de conciencia y ciertos cambios de humor, que van desde el delirio o el estupor hasta el coma, suelen ser un hallazgo temprano. Los individuos afectados pueden parecer alerta pero confundidos y es posible que no respondan de manera consistente con el estupor catatónico.
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