CONVULSIONES DEL NEBOBORNO
Convulsiones del recién nacido, posnatal 0-28. Es el signo clínico más común en las enfermedades neurológicas de los lactantes. El 80% de las convulsiones neonatales ocurren en los primeros 2 días de vida. El hecho de que las convulsiones que se observan en el período neonatal estén generalmente asociadas con enfermedades graves y la necesidad de un tratamiento específico, puedan alterar la integridad circulatoria-respiratoria, y que las convulsiones no controladas causen daños cerebrales graves y afecten negativamente al pronóstico a largo plazo, requiere un diagnóstico urgente y tratamiento (1,2) Etiología de las convulsiones neonatales Se diferencian de las convulsiones observadas en otros grupos de edad en términos de factores clínicos, de tratamiento y pronóstico (1,3). Aunque no es fácil reconocer clínicamente estas convulsiones, existen dificultades en el diagnóstico y tratamiento (1,3,4). Es difícil determinar la frecuencia real de las convulsiones neonatales debido a la incertidumbre de sus características clínicas definitorias; Según observaciones clínicas, varía entre 2/1000 nacidos vivos y 50/1000 a medida que disminuye el peso al nacer (1).
II.ETIOLOGÍA
El diagnóstico etiológico de las convulsiones neonatales se basa en las características clínicas y los hallazgos de laboratorio. La frecuencia de las causas etiológicas varía dependiendo del momento de aparición de las convulsiones y de la edad gestacional de los bebés.
EHI
La encefalopatía isquémica hipóxica es la más común en el período neonatal, es una condición clínica conocida como causa común de trastornos neurológicos agudos y convulsiones. A pesar de los avances actuales en la atención prenatal y neonatal, la encefalopatía neonatal aguda después de una asfixia intraparto significativa sigue siendo la causa más importante de morbilidad y mortalidad aguda y crónica en estos bebés. La hipoxia es causada principalmente por un intercambio gaseoso feto-materno inadecuado debido al cese del flujo sanguíneo úteroplacentario o la oclusión repentina del cordón umbilical. El feto responde a esta situación aumentando la perfusión del cerebro y del corazón con su sistema adrenérgico estimulado. Sin embargo, prolongar esta situación inicia una cadena de eventos bioquímicos que provocarán un deterioro de la perfusión y oxigenación cerebral y la liberación de mediadores neurotóxicos. La muerte celular después de la hipoxia y la isquemia se produce en forma de apoptosis o necrosis. Comienzo Si la gravedad del evento es alta se observa necrosis; si es baja se observa apoptosis. El efecto negativo de la HIE se produce principalmente en el sistema nervioso central (SNC). Las lesiones neuropatológicas asociadas con la encefalopatía isquémica hipóxica difieren entre bebés a término y prematuros. Si bien el daño ocurre principalmente en la sustancia gris, las regiones corticales y subcorticales en los bebés a término, la hemorragia intraventricular, el daño a la sustancia blanca y algunos daños neuronales específicos son prominentes en los bebés prematuros (34). Las convulsiones en la EHI ocurren principalmente entre 4 y 24 horas después del nacimiento, y el 60 % de los pacientes con esta afección tienen convulsiones durante hasta 12 horas (34). Las convulsiones suelen ser aisladas al principio. Tienden a intensificarse y reaparecer dentro de las 12 a 24 horas posteriores al nacimiento y pueden desarrollarse como estado. El pronóstico de las convulsiones observadas en este período también es bastante malo (34).
HEMORRAGIA INTRACRANEAL
Constituye un importante Causa de convulsiones neonatales. Muchos estudios han informado que se observa hemorragia intracraneal en el 15-25% de los casos (1,3,10). A menudo ocurre debido a un traumatismo de nacimiento y rara vez debido a trastornos hemorrágicos y anomalías vasculares congénitas. Tipos de hemorragia intracraneal en recién nacidos: subdural, subaracnoidea, intracerebelosa, intraventricular e intraparenquimatosa. Hallazgos clínicos comunes; Estos son hinchazón de la fontanela, disminución de la succión, bradicardia, cambios en la profundidad y frecuencia respiratoria, apnea, hipotonicidad, palidez y convulsiones. Se requiere una ecografía como método de detección y una tomografía computarizada y/o una resonancia magnética para confirmar el diagnóstico (42). La GM-IVH se diagnostica el 50 % de las veces el primer día y entre el 80 y el 90 % en los primeros 3 días. El sangrado continúa progresando en el 20-40% de estos bebés. Aunque se informaron convulsiones clínicas en el 17% de los casos de GM-IVH (40), en estudios realizados con examen electroencefalográfico, se detectaron VCI e infarto hemorrágico periventricular en el 45% de los bebés con hallazgos EEG (44). El tipo de convulsión más común observado en estos bebés son las convulsiones tónicas generalizadas.
INFECCIONES INTRACRANEALES
Intracraneales bacterianas o no bacterianas infecciones del recién nacido Se le considera responsable del 5%-10% de las convulsiones que ocurren durante el período. Casos de meningitis por estreptococos del grupo B y E. coli, entre las infecciones bacterianas Constituye el grupo más común. A menudo se observan convulsiones en estos pacientes después de los primeros 3 días de vida. Infecciones no bacterianas; Incluye encefalitis que se desarrolla después de toxoplasma, virus del herpes simple, rubéola y citomegalovirus. Las convulsiones en las infecciones intrauterinas por toxoplasma y citomegalovirus se pueden observar dentro de los primeros 3 días de vida (1).
TRASTORNOS CEREBROVASCULARES
Con métodos de imagen avanzados se puede mostrar. Se ha detectado como agente causante de convulsiones en una proporción del 5 al 6%. Los eventos tromboembólicos pueden desarrollarse intrauterinamente y provocar accidentes cerebrovasculares fetales, especialmente debido a factores maternos, o pueden ocurrir secundarios a sepsis y deshidratación en el período neonatal. En estos casos se deben considerar los trastornos hereditarios de la coagulación y evaluar a la madre y al niño desde esta perspectiva. Las malformaciones vasculares y los hallazgos neurológicos relacionados también pueden ocurrir con las convulsiones; los exámenes neurorradiológicos son orientativos.
ANOMALÍAS DEL DESARROLLO CEREBRAL
Hallazgos clínicos varían dependiendo de la función del área afectada. La epilepsia, el retraso motor-mental y los problemas neurológicos focales son los hallazgos clínicos más importantes. La epilepsia suele ser crónica y consiste en ataques parciales y generalizados según la extensión de la lesión. Las anomalías del desarrollo constituyen aproximadamente el 50% de los pacientes enviados a centros de cirugía de epilepsia debido a convulsiones imparables (46). Las convulsiones suelen ocurrir en las primeras etapas de la vida y son responsables del 5% al 10% de las convulsiones observadas en el período neonatal. Aunque clínicamente las convulsiones suelen observarse como mioclonías o espasmos infantiles, también se observan convulsiones clónicas focales o ataques insidiosos (5). La electroencefalografía (EEG) es útil para el diagnóstico de epilepsias causadas por displasia cortical en el 75% de los pacientes, pero los hallazgos son inespecíficos. Se han descrito dos patrones EEG diferentes. La primera es una actividad rápida rítmica específica de alta amplitud, la segunda es una onda puntiaguda o puntiaguda interictal focal de baja amplitud. Aunque no se describen convulsiones clínicas, se pueden observar trastornos epilépticos en el EEG. Por esta razón, el registro EEG debe realizarse incluso si no hay convulsión clínica (47).
TRASTORNOS METABÓLICOS
Esta categoría general incluye Además de los trastornos de la glucosa y los electrolitos séricos (sodio, calcio, magnesio), los trastornos del metabolismo de los aminoácidos (especialmente la hiperglicinemia no cetósica), las acidemias orgánicas, las enfermedades mitocondriales (piruvato deshidrogenasa, citocromo-c oxidasa) y peroxisomales (síndrome de Zellweger, adrenoleucodistrofia neonatal), adicción a la piridoxina y al ácido folínico, trastorno del transporte de glucosa.
a) Hipoglucemia; El trastorno metabólico más frecuente en el periodo neonatal, que en ocasiones puede provocar secuelas graves, es la hipoglucemia. Especialmente los bebés con bajo peso al nacer y edad gestacional y los bebés de madres diabéticas corren un alto riesgo. Kovisto et al., afirmaron que los determinantes más críticos en el desarrollo de síntomas neurológicos son la duración de la hipoglucemia y el momento de inicio del tratamiento (48). Independientemente de la causa, en la hipoglucemia se producen convulsiones tempranas y recurrentes. Además de las convulsiones, también son frecuentes los síntomas neurológicos como nerviosismo, apnea e hipotonía. En un estudio, se informó que el 80% de los bebés en edad gestacional con hipoglucemia tenían síntomas neurológicos y el 50% tenían convulsiones. La hipoglucemia se desarrolló en estos bebés en el período temprano (generalmente en el segundo día de vida) (1,5). hipoglucemia; Es muy difícil determinar el papel de la hipoglucemia en las convulsiones de estos bebés, ya que puede estar asociada a condiciones clínicas como hipocalcemia, asfixia perinatal, sepsis y hemorragia intracraneal. Aunque Volpe explica que la frecuencia de convulsiones por hipoglucemia aislada sin ningún otro defecto metabólico es del 9%, en estudios recientes se ha establecido que esta tasa es del 3% (1,3).
b) Hipocalcemia; Se presenta en dos periodos temporales diferenciados: hipocalcemia temprana y tardía en el periodo neonatal. La hipocalcemia temprana observada en el primer segundo y tercer día de vida se observa en bebés prematuros y de bajo peso al nacer; En bebés de madres diabéticas; Es un hallazgo común en bebés que han experimentado sufrimiento neonatal por cualquier motivo, especialmente daño hipóxico. Por lo tanto, la hipocalcemia temprana depende de otros factores etiológicos potenciales que desempeñan un papel fundamental en la aparición de convulsiones y deben considerarse una condición adicional, no la causa principal de las convulsiones (1). De hecho, el fracaso del tratamiento con calcio por sí solo para detener las convulsiones puede provocar que los bebés sufran hipocalcemia temprana. El hecho de que los bebés con hipocalcemia temprana y tardía tengan un pronóstico más grave respalda esta opinión (1,5). La hipocalcemia tardía ocurre al comienzo de la segunda semana en bebés a término alimentados con grandes cantidades de fórmula que contiene proporciones subóptimas de fósforo-calcio y fósforo-magnesio. La carga excesiva de fosfato contenida en estos alimentos puede provocar hipoparatiroidismo funcional debido a la capacidad limitada del riñón inmaduro para excretar fósforo (5). Se caracteriza clínicamente por convulsiones focales y multifocales recurrentes y bien formadas en un lactante inquieto, hiperactivo y a menudo voraz. La respuesta al tratamiento y el pronóstico son muy buenos en la hipocalcemia tardía (1,5). Aunque en la década de 1970 se informó que la frecuencia de hipocalcemia en las convulsiones neonatales era del 13%, aquí se enfatizó la asociación de la hipocalcemia con otros factores etiológicos. Hoy en día, se ha informado que la frecuencia de hipocalcemia aislada en las convulsiones neonatales es del 3% (3).
Se sabe que las convulsiones hipomagnesémicas son raras y ocurren bastante tarde. Además del trastorno de la absorción de magnesio, también se puede observar hipomagnesemia con herencia autosómica recesiva (10).
c) Adicción a la piridoxina; Es una de las causas raras. La disminución de la síntesis de GABA y el aumento de la cantidad de glutamato como resultado de la unión anormal del piridoxal-5-fosfato a la descarboxilasa del ácido glutámico están implicados en la fisiopatología de la excitación cortical y la epilepsia (49). La dependencia de piridoxina se caracteriza clásicamente por convulsiones refractarias que comienzan temprano y responden dramáticamente al tratamiento con piridoxina y pueden reaparecer a los pocos días si se interrumpe el tratamiento. Las convulsiones suelen desarrollarse como tónico-clónicas generalizadas y pueden durar horas. Es posible que el EEG no siempre proporcione resultados definitivos. Si aparece un hallazgo EEG, casi siempre es un hallazgo caótico en forma de picos multifocales y ondas lentas, parecido a un espasmo infantil. Aunque el hallazgo EEG es hissartmia, la convulsión no se presenta en forma de espasmo de flexión o extensión y casi siempre es clónica generalizada, lo que sugiere adicción a la piridoxina (10). Se obtiene una respuesta a 50-100 mg de piridoxina intravenosa en cuestión de minutos. Se debe probar la piridoxina intravenosa en todos los casos resistentes de causa desconocida que presenten convulsiones hasta los primeros 18 meses de vida fuera del período neonatal (5,49).
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