INTRODUCCIÓN
Mecanismos básicos del estrés
Aunque encontramos el estrés de forma negativa en nuestra vida diaria, en la literatura se divide en dos, estrés bueno y estrés malo. Si bien el estrés bueno es el estrés que experimentamos mientras actuamos para lograr un trabajo desafiante y a corto plazo; El estrés malo se conoce como un tipo de estrés duradero, emocionalmente agotador y sobre el cual la persona no tiene control. El indicador más importante de la respuesta al estrés es la activación del sistema nervioso autónomo y del eje hipotálamo-pituitario-suprarrenal (HPA) (McEwen, 2007). Estos dos sistemas se activan en la naturaleza en respuesta a amenazas mortales como los depredadores y los desastres naturales. Incluso si los humanos modernos no enfrentan amenazas tan mortales hoy en día, el estrés es parte de la vida, especialmente para la población urbana. Esto se debe a que los mecanismos antes mencionados todavía desempeñan funciones centrales en el cerebro humano; pero las amenazas que provocan la evolución de estos mecanismos no se encuentran en la vida urbana. Este cambio en la vida de las personas modernas ha provocado que los acontecimientos que enfrentamos como una cuestión de vida o muerte en el proceso evolutivo sean reemplazados por factores como los exámenes de por vida, la contaminación acústica, los problemas económicos, la exclusión social y los conflictos interpersonales ( Sapolsky, 2017). Por tanto, la vida en la ciudad activa estos mecanismos, que han evolucionado para procesar amenazas mortales momentáneas, con más frecuencia que en la naturaleza.
Los estudios para comprender los factores dañinos y protectores que causan el estrés han llevado a la aparición de los términos alostático y sobrecarga alostática. Mientras que la alostasis define el surgimiento de procesos como la secreción de la hormona del estrés con el fin de mantener el autoequilibrio (ing. homeestasis) ante una situación estresante; La sobrecarga alostática describe el daño causado por la acción alostática en el cuerpo (McEwen, 2007). Estos daños ocurren como resultado de alteraciones en los procesos alostáticos, especialmente cuando no se detiene la producción de la hormona del estrés. Sin embargo, los trastornos provocados por el estrés no se limitan al mencionado sistema nervioso autónomo y al eje HPA. Los acontecimientos estresantes que experimentan los individuos tienen representaciones en toda la corteza cerebral a través del hipotálamo; actividades cognitivas de alto nivel como la atención y la toma de decisiones Puede provocar daños incluso en la zona frontal donde se produce (McEwen, 2007). Esta situación hace que las personas que luchan contra el trastorno de estrés durante los primeros años de vida experimenten eventos estresantes-traumáticos y también conduce al deterioro de las funciones cognitivas en las personas (Brunson et al., 2005).
Los investigadores que examinan la relación entre el envejecimiento y el estrés han propuesto la hipótesis de la meteorización (McEwen, 2007; Sapolsky, 2017). Con esta hipótesis, los investigadores sugirieron que los eventos estresantes aceleraban el envejecimiento. Por ejemplo, Gerlach y McEwen (1972) observaron esteroides suprarrenales en la formación del hipocampo, donde se procesa la memoria, la memoria espacial y contextual. Esta observación demostró que los factores que surgen como resultado de la respuesta al estrés afectan el área del cerebro donde se almacena y procesa la memoria. El hipocampo participa en la terminación de la respuesta al estrés del eje HPA, y se sabe que el daño al hipocampo causa respuestas más largas del eje HPA, así como alteraciones en esta tarea de terminación (Herrman & Cullinan, 1997; citado de McEwen 2007). Esto llevó a la hipótesis de la cascada de glutocorticoides (tr. cascada de glutocorticoides) en el envejecimiento y el estrés (Sapolsky, Krey y McEwen, 1986). Esta hipótesis sugiere que la hormona glutocorticoide secretada en la corteza suprarrenal con el envejecimiento causa daño que se acumula con el tiempo en las regiones del cerebro que detienen este proceso de secreción, y que este daño causa alteraciones en el proceso de detención de la secreción con la edad avanzada (Figura 1). Si bien los investigadores no demostraron la validez de los hallazgos en primates y humanos en estudios con ratas de 1986, la hipótesis demostró ser válida en sus estudios posteriores (Sapolsky, Krey y McEwen, 1986; McEwen, 2007). De manera similar, Lupien et al. (1998; citado de McEwen (2007)) predijeron una disminución en el volumen del hipocampo con el nivel de cortisol en la saliva y asociaron esto con un desempeño deficiente en tareas de memoria relacionadas con el hipocampo. Por supuesto, el cerebro es un sistema complejo y existen muchos factores que afectan la cantidad y liberación de glutocorticoides. Uno de estos factores es la enzima 11-hidroxiesteroide deshidrogenasa-1 (11-HSD1). Esta enzima está desactivada 11-dehi Reactiva la drocorticosterona y la convierte en corticosterona y la cortisona en cortisol. En otras palabras, el aumento de la cantidad de 11-HSD1 en el cerebro reactiva las sustancias inactivas que provocan la respuesta al estrés y provoca la respuesta al estrés (McEwen, 2007). Yau et al. (2001) demostraron que las ratas con 11-HSD1 genéticamente eliminado tienen menos disfunción cognitiva relacionada con la edad que las ratas con fenotipo natural.
Experiencias adversas y estrés infantil
Hasta ahora, su base neurobiológica en Además de los factores que comentamos, las experiencias de la persona o animal también contribuyen al envejecimiento provocado por el estrés (McEwen, 2007). Los eventos positivos y negativos experimentados en el trabajo, la escuela o en una relación romántica pueden afectar las reacciones de las personas ante los eventos de manera negativa o positiva. Por ejemplo, el comportamiento de las personas que han sido traicionadas en una relación romántica en su próxima relación se moldeará de acuerdo con estas experiencias. Las experiencias en edades tempranas afectan más seriamente esta formación (McEwen, 2007). Felitti et al. (1998) asociaron experiencias infantiles adversas con factores de riesgo como muerte prematura e hipertensión. El 52,1% de 9508 personas que participaron en este estudio en Estados Unidos (EE.UU.) afirmaron haber vivido alguna de las experiencias negativas descritas en el estudio. Se ha informado que las personas que experimentan 4 o más de las categorías de experiencias infantiles negativas (CSF) tienen de 4 a 12 veces más probabilidades de recurrir a uno de los factores de riesgo importantes, como el consumo de drogas, el intento de suicidio y el diagnóstico de depresión. Estos estudios muestran que el desequilibrio en el mecanismo del estrés a una edad temprana está asociado con muchos factores de riesgo letales.
Se sabe que casi todos los pacientes que reciben tratamiento psiquiátrico en EE.UU. sufrieron abusos cuando eran niños (Kaufman, 1999). Estos niños tienen mayor riesgo de sufrir trastorno de estrés postraumático en la edad adulta que los niños sanos. Kaufman (1999) también afirma en este informe otro hallazgo relacionado con los factores neurobiológicos discutidos en la sección anterior. Según De Bellis y Putnam (1994), la orina de niños maltratados se compara con la de niños que no han sido maltratados. la se encontraron niveles más altos de cortisol. Esto muestra que el eje HPA mencionado anteriormente es más activo en niños maltratados y su función de inhibir la respuesta al estrés se ve afectada. Estos hallazgos también pueden explicarse relacionando la percepción que tienen los niños maltratados de eventos que las personas sanas perciben como normales como amenazas. Paralelamente, estudios en crías de ratas han demostrado que las interrupciones en el cuidado de sus madres tienen graves efectos psicológicos (McEwen, 2007). Por ejemplo, se ha demostrado que los cachorros que carecen de atención materna mueren antes y experimentan un deterioro cognitivo antes. Además, se observó que la conducta exploratoria disminuía en ratas con falta de atención materna (McEwen, 2007). Se ha revelado que los cachorros con buenos cuidados maternos son propensos a comportamientos neofílicos (Cavigelli & McClintock, 2003). Por el contrario, se ha demostrado que las crías que carecen de atención materna son ratas neofóbicas. Se ha demostrado que el eje HPA de las ratas neofóbicas es más sensible y su conducta de exploración de situaciones nuevas se reduce (McEwen, 2007). En un estudio, se enseñó a ratas la relación entre el olor y la descarga eléctrica utilizando el método de condicionamiento del miedo, y los niveles de corticosterona de las ratas aumentaron cuando surgió el olor (Sullivan et al., 2000). En la continuación de este estudio, las madres de las crías de rata se quedaron con ellas y se les administró nuevamente el estímulo olfativo. Se observó que el eje HPA de las ratas con sus madres estaba inhibido y no se producía respuesta al estrés. Esto mostró evidencia de que la presencia de la madre reduce el estrés.
Los factores estresantes analizados hasta ahora tienen efectos tanto a corto plazo como crónicos. Por ejemplo, una cucaracha vista en la cocina crea inmediatamente una respuesta de estrés y aumenta el ritmo cardíaco y la presión arterial. Esta respuesta se adapta al cabo de un tiempo y evita que estas respuestas permanezcan en el medio durante mucho tiempo. Sin embargo, la aparición crónica de la respuesta al estrés aumenta continuamente la presión arterial y la frecuencia cardíaca, lo que provoca consecuencias fisiopatológicas como la embolia con el tiempo (McEwen, 2007).
En este punto, la alostasis y la esencia mencionadas al principio de este artículo Volvemos a los conceptos de nge. Es el mecanismo de defensa del organismo el que realmente provoca las respuestas al estrés agudo y crónico que acabamos de mencionar. Sin embargo, las incertidumbres en eventos estresantes, especialmente en el complejo mundo social de las personas, desestabilizan este mecanismo de protección. Esta alteración del equilibrio también se observa en los estudios con animales que acabamos de mencionar. Cuando los animales de laboratorio están expuestos a eventos que causarán una intensa respuesta de estrés durante mucho tiempo, resulta difícil que el mecanismo del estrés vuelva al autoequilibrio. Esta situación experimental permitió estudiar en el laboratorio la relación humano-estrés. En todos los estudios mencionados, se ve que la alostatis es mayor de lo normal. Se ha visto que los acontecimientos estresantes de una intensidad mucho mayor de la que la persona o el animal pueden controlar o entender por el momento hacen que los mecanismos del cerebro realicen las acciones opuestas necesarias para restablecer el equilibrio, superiores a lo normal. Por otro lado, se observó que estos factores alostáticos que afectan el eje HPA causan daños en áreas como el hipocampo y la corteza frontal, donde la regulación del estrés tiene lugar en condiciones a largo plazo.
Sueño y estrés
Un ejemplo de esta situación es el insomnio provocado por el estrés (McEwen, 2007). Allostatis conduce a la producción de citoquinas proinflamatorias para aliviar la mala calidad del sueño y la respuesta al estrés causada por el insomnio. Pero una de las causas más comunes de insomnio y mala calidad del sueño es el propio estrés. La carga alostática que surge a raíz de este insomnio provocado por el estrés también conlleva condiciones nocivas a nivel de salud. Por tanto, la respuesta a la inhibición del estrés provocada por el insomnio provoca un aumento del estrés. La razón de esto es que el cerebro es a la vez el mecanismo que gobierna todos estos procesos y también es un elemento que se ve afectado por las situaciones producidas por estos mecanismos. A medida que los sistemas neuroendocrino, inmunológico y autónomo están regulados en el cerebro, los cambios inducidos por el estrés en el cerebro causan muchos efectos diferentes en la salud (McEwen, 2007). Por ejemplo, reducir el tiempo de sueño a 4 horas aumenta la presión arterial en las personas,
Leer: 0
