Los pacientes con trastornos de lípidos tienen problemas para mantener niveles normales de grasa corporal (colesterol). Los trastornos lipídicos más comunes; Es exceso de colesterol, exceso de triglicéridos o colesterol protector bajo (colesterol HDL). Los niveles altos de esta grasa están asociados con enfermedades cardíacas (coronarias), accidentes cerebrovasculares y enfermedades vasculares periféricas (problemas circulatorios en las piernas). Los endocrinólogos están capacitados para detectar hipotiroidismo (hormona tiroidea baja), uso de medicamentos (como cortisona), condiciones genéticas o metabólicas que pueden estar asociadas con trastornos de lípidos. Los trastornos de los lípidos pueden coexistir con afecciones como la diabetes, el síndrome metabólico, el síndrome de ovario poliquístico (SOP) y la obesidad que requieren un tratamiento especial. Se pueden aplicar dietas especiales, ejercicio y medicamentos para tratar la hiperlipidemia y otros trastornos de los lípidos.
Los lípidos son grasas que se absorben de los alimentos o se sintetizan en el hígado. Aunque todos los lípidos son fisiológicamente importantes, los niveles elevados de triglicéridos (TG) y colesterol causan enfermedades. La función principal de los triglicéridos es almacenar energía en los adipocitos y las células musculares. Si es colesterol. Es un componente común de las membranas celulares, esteroides, ácidos biliares y moléculas de señalización. Todos los lípidos son hidrofóbicos y en su mayoría insolubles en sangre. Por tanto, deben transportarse en estructuras hidrofílicas y esféricas llamadas lipoproteínas; Las lipoproteínas también tienen proteínas de superficie (apoproteínas) que son cofactores y ligandos de las enzimas procesadoras de lípidos. Las lipoproteínas se clasifican según su tamaño y densidad (la densidad se determina según la proporción de lípidos a proteínas) y son importantes porque los niveles altos de lipoproteínas de baja densidad (LDL) y los valores bajos de lipoproteínas de alta densidad (HDL) son los principales factores de riesgo en las enfermedades cardíacas ateroscleróticas.
xógeno.(dietético) metabolismo de los lípidos: más del 95% de los lípidos de la dieta son triglicéridos; el resto son fosfolípidos, ácidos grasos libres FFA), colesterol (que se encuentra en los alimentos como colesterol esterificado) y vitaminas liposolubles. Los triglicéridos de la dieta se digieren como monoglicéridos (MG) y ácidos grasos libres (AGL) en el estómago y el duodeno, gracias a las lipasas gástricas y pancreáticas y al peristaltismo del estómago. Los ésteres de colesterol de la dieta también se liberan mediante el mismo mecanismo. También está esterificado en colesterol. Tras este proceso, los monoglicéridos (MG), los ácidos grasos libres (AGL) y el colesterol libre se vuelven solubles en el intestino gracias a las micelas de ácidos biliares, que los transportan a las vellosidades intestinales para su absorción. Cuando los enterocitos los absorben, se reestructuran como triglicéridos y se empaquetan con el colesterol en quilomicrones, la lipoproteína más grande.
Los quilomicrones transportan los triglicéridos y el colesterol de la dieta desde los enterocitos a través de los vasos linfáticos hasta la circulación. Apoproteína C-II (apo C-Il) en el quilonicrón en los capilares de los tejidos adiposos y musculares. Activa la endotellipoproteína lipasa (LPL), que convierte el 90% de los quilomicrones TG en ácidos grasos y glicerol. Los adipocitos y las células musculares retienen los ácidos grasos y el glicerol para su uso y almacenamiento de energía. Los residuos de quilomicrones ricos en colesterol regresan al hígado, donde se eliminan mediante un proceso dependiente de la apoproteína E (apo E).
Metabolismo lipídico endógeno: Lipoproteínas sintetizadas por el hígado , TG endógenos y colesterol que transportan. Las lipoproteínas continúan circulando en la sangre hasta que los TG que contienen son absorbidos por los tejidos circundantes o se eliminan en el hígado. A medida que pierden TG, se saturan más de colesterol, por lo que los factores que desencadenan la síntesis de lipoproteínas hepáticas provocan un aumento del colesterol plasmático.
Las lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL) contienen apoproteína B-100 (apo B). , se sintetizan en el hígado y transportan TG y colesterol a los tejidos circundantes. VLDL es la forma en que el hígado exporta el exceso de TG obtenido de los FFA plasmáticos y los residuos de quilomicrones. La síntesis de VLDL también aumenta cuando aumentan los ácidos grasos libres intrahepáticos, como en las dietas ricas en grasas, y cuando el exceso de tejido adiposo coloca los ácidos grasos libres directamente en la circulación (p. ej., obesidad, diabetes no controlada). La Apo C-II en la superficie de VLDL activa la LPL endotelial para dividir los TG en FFA y glicerol, que son absorbidos por las células.
Las lipoproteínas de densidad intermedia (IDL) son los productos del procesamiento de VLDL y quilomicrones por parte de LPL. . Las IDL son VLDL ricas en colesterol y residuos de quilomicrones, que se eliminan en el hígado o se metabolizan mediante la hepaticlipasa a LDL, que retiene la apo B.
Gota� Las lipoproteínas de alta densidad (LDL), VLDL e IDL son productos del metabolismo y tienen los valores de colesterol más ricos de todas las lipoproteínas. Aproximadamente el 40% de las LDL se eliminan en el hígado mediante un proceso iniciado por la Apo B y los receptores hepáticos de LDL. El resto es retenido por receptores hepáticos de LDL o no hepáticos no LDL (depuradores). Los receptores hepáticos de LDL se reducen por la transferencia de colesterol al hígado mediante quilomicrones y grasas saturadas altas en la dieta; También pueden aumentar con una dieta baja en grasas y colesterol. Los receptores eliminadores no hepáticos, ubicados de manera más prominente en los macrófagos, captan el exceso de LDL circulantes oxidadas que no son procesadas por los receptores hepáticos. Los macrófagos ricos en LDL oxidados luego migran al endotelio en respuesta a la inflamación endotelial u otro estímulo y forman células espumosas en placas ateroscleróticas. Hay dos formas de LDL: LDL flotante grande y LDL densa pequeña. Las LDL pequeñas y densas son ricas en ésteres de colesterol y están relacionadas con trastornos metabólicos como la hipertrigliceridemia, la resistencia a la insulina y son particularmente aterogénicas. La alta aterogenicidad de las LDL pequeñas y densas se debe a su unión menos efectiva a los receptores de LDL hepáticos, lo que lleva a una retención más prolongada en la circulación y a una mayor oxidación por parte del endotelio.
Se sintetizan lipoproteínas de alta densidad (HDL). en los enterocitos y el hígado y son lipoproteínas que inicialmente no contienen colesterol. El metabolismo de las HDL es complejo, pero la función más importante de las HDL es recolectar el colesterol de los tejidos circundantes y llevarlo a las áreas donde más se necesita, como el hígado, para que otras células lo eliminen y otras lipoproteínas (utilizando proteínas de transferencia de ésteres de colesterilo). CETP|). Su efecto más importante es que es antiaterogénico. La eliminación del colesterol libre de las células está garantizada por el transportador A 1 del casete de unión a ATP (ABCA1), que se combina con la apo A-I para producir HDL "nuevo". El colesterol libre en las nuevas HDL es esterificado por la enzima lecitina-colesterol aciltransferasa (LCAT) y produce HDL madura. Es posible que los valores de HDL en la sangre no reflejen completamente el transporte inverso del colesterol.
La lipoproteína(a) ILp(a)] contiene apolipoproteína(a) y contiene 5 enzimas ricas en cisteína llamadas kringle. Está definido por la región ginebra. Una de estas regiones es homogénea con el plasminógeno y se cree que inhibe competitivamente la fibrinólisis y predispone a la formación de trombos. La Lp(a) también puede estimular directamente la aterosclerosis. Las vías metabólicas de producción y eliminación de Lp(a) no están bien definidas, pero los valores están aumentados en pacientes con neftopatía diabética.
¿Qué es la dislipidemia? (¿Hiperlipidemia)?
La dislipidemia es la elevación del colesterol y/o TG plasmáticos o valores bajos de HDL que contribuyen al desarrollo de aterosclerosis. Las causas pueden ser primarias (genéticas) o secundarias. El diagnóstico se realiza mediante el cálculo de los valores plasmáticos de colesterol total, TG y lipoproteínas. El tratamiento incluye cambios en la dieta, ejercicio y medicamentos hipolipemiantes.
Probablemente exista una relación lineal entre los valores de lípidos y el riesgo cardiovascular. La evidencia más sólida de éxito en el tratamiento de la hiperlipidemia es que el tratamiento reduce los niveles altos. Valores de LDL. El tratamiento es menos eficaz para reducir los valores elevados de TG y aumentar los valores bajos de HDL; los valores elevados de TG y bajos de HDL son indicadores de riesgo cardiovascular más evidentes en las mujeres que en los hombres.
Las causas principales son la sobreproducción y deficiencia de colesterol TG y LDL, que son mutaciones genéticas únicas o múltiples que hacen que el HDL se elimine o que se produzca una subproducción o un exceso de HDL (consulte la tabla a continuación). Se sospechan trastornos lipídicos primarios cuando un paciente tiene signos físicos de dislipidemia, aparición temprana de enfermedad aterosclerótica (< 60 años), antecedentes familiares de enfermedad aterosclerótica o colesterol sérico > 240 mg/dl (> 6,2 mmol/L). Aunque los trastornos primarios son las causas más comunes de dislipidemia en niños, son menos comunes en adultos.
En muchos casos de dislipidemia en adultos se observan causas secundarias. La causa secundaria más importante en los países desarrollados es la ingesta intensa de grasas saturadas, colesterol y ácidos grasos trans (AGT) en el cuerpo a través de la dieta y un estilo de vida sedentario. Los TFA se forman añadiendo átomos de hidrógeno a ácidos grasos poliinsaturados; Se encuentran comúnmente en muchos alimentos procesados y, como grasas saturadas, son aterogénicas. Otras causas secundarias comunes: diabetes mellitus, consumo elevado de alcohol, insuficiencia renal crónica, hipotiroidismo, primaria. cirrosis biliar y otras enfermedades hepáticas colestásicas y medicamentos (tiazidas, betabloqueantes, retinoides, estrógenos, progestinas y glucocorticoides). Pacientes con TG altos; La diabetes es una causa secundaria particularmente importante porque tienden a tener combinaciones aterogénicas como fracciones de LDL altas, pequeñas y densas y HDL bajas. Especialmente los pacientes con diabetes tipo 2 se encuentran en el grupo de riesgo. La dislipidemia diabética a menudo se ve exacerbada por el alto consumo de calorías y la inactividad física que definen el estilo de vida de algunos pacientes con diabetes tipo 2.
Síntomas y signos
Dislipidemia en por sí solo puede causar síntomas, pero puede causar enfermedades vasculares sintomáticas, incluidas enfermedades de las arterias coronarias y de las arterias periféricas. Los TG elevados (> 1000 mg/dl) pueden provocar pancreatitis aguda. Los niveles elevados de LDL provocan xantelasmas palpebrales: xantomas tendinosos situados en el arco corneal y en los tendones de Aquiles, codo y rodilla, y articulaciones metacarpofalángicas. Los pacientes con la forma homocigótica de hipercolesterolemia familiar pueden tener xantomas planos o cutáneos además de los hallazgos anteriores. En pacientes con TG muy altos, se pueden observar xantomas “eruptivos” en el tronco, la espalda, los codos, la espalda, las rodillas, las manos y los pies. Los pacientes raros con disbetaliproteincmia pueden tener xantomas palmares y tuberosos.
La hipertrigliceridemia grave (>200 mg/dL [22,6 mmol/LJ) puede dar una apariencia blanca cremosa a las arterias y venas de la retina (lipemiaretinalis). Los niveles de lípidos excesivamente altos pueden dar al plasma sanguíneo una apariencia lechosa.
Diagnóstico y detección
Aunque se puede sospechar dislipidemia en pacientes con hallazgos físicos característicos. El diagnóstico se realiza midiendo los lípidos séricos. Mediciones de rutina (perfil lipídico) colesterol total (TK), TG. Incluye mediciones de HDL y LDL.
TK, TG y HDL se calculan directamente; Valores de TC y TG colesterol y quilomicrón, VLDL. IDL refleja el colesterol y los TG en todas las lipoproteínas circulantes, incluidas LDL y HDL. Las pruebas deben posponerse hasta después de la recuperación de una enfermedad aguda, porque los TG aumentan y los niveles de colesterol disminuyen en condiciones inflamatorias.
Se debe obtener el perfil lipídico en ayunas (TK, TG, HDL y LDL medido) de todos los adultos. de veinte años y más.
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