Es la insuficiencia de la circulación a nivel celular. La disfunción de órganos y sistemas ocurre como resultado de la disfunción de las células (SIRS: Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica). Si no se brinda tratamiento de emergencia, rápidamente resulta en la muerte.
Hallazgos clínicos y de laboratorio:
- Hipotensión (presión arterial sistólica <90 mmHg )
- Pulso filiforme
- Taquicardia (> 100/min)
- Taquipnea (>20/min)
- Hipoxemia
- Extremidades frías
- Oliguria, anuria
- Cambios de conciencia
- Disfunciones del sistema orgánico (SRIS)
- Acidosis láctica
- Leucocitosis, leucopenia, citopenias, coagulación intravascular difusa
- Choque séptico en presencia de fiebre y foco infeccioso
- Choque hipovolémico en presencia de lengua y piel seca
- Crepientes húmedos difusos en ambos AC basales, venoso Choque cardiogénico en presencia de plenitud y piel sudorosa, pulso alternante, S3, S4
- Choque anafiláxico en presencia de picazón en la piel ±, broncoespasmo, de rápido desarrollo edema angioneurótico
- Se debe considerar el shock tóxico en presencia de antecedentes de exposición a toxinas.
Tipos de shock:
•Séptico
•Neurogénico (SSS,PSShaamarillo)
•Anafiláctico
•Tóxico
•Inflamatorio (Pancreatitis, quemadura, etc.)
•Insuficiencia suprarrenal
Etapas clínicas:
Inicialmente, a medida que se deteriora la perfusión tisular, el organismo desarrolla algunos métodos de defensa para proteger los órganos vitales. El objetivo es evitar que estos órganos se vean afectados. En la primera fase, la fase reversible (compensada), se desarrolla taquicardia debido al esfuerzo por aumentarla en respuesta a la disminución del gasto cardíaco. De esta forma, la presión arterial se puede mantener al límite. Se reduce la perfusión de los tejidos no vitales (piel y músculos). Por esta razón, la piel está fría y se producen espasmos en los músculos. El gasto cardíaco disminuye con el tiempo. La presión del pulso disminuye. La cantidad de orina ha disminuido. Los disturbios han comenzado. En la siguiente etapa, las precauciones tomadas por el organismo se vuelven insuficientes. Por tanto, a pesar de la taquicardia, el gasto cardíaco ha disminuido significativamente. La piel adquiere un aspecto moteado, la cantidad de orina se vuelve oligúrica/anúrica, se produce taquipnea y tendencia a dormir. Después de un tiempo, la conciencia se apagará. k. Esta fase se llama fase descompensada. Además de eliminar el problema actual, es necesario combatir las disfunciones orgánicas. Las posibilidades de éxito en el tratamiento se reducen considerablemente para un paciente que llega a esta etapa. En la siguiente etapa, la persona entra en coma. Hay cianosis. No hay producción de orina. La taquipnea y la taquicardia no se pueden mantener y después de un tiempo se desarrollan bradicardia y bradipnea. La circulación se altera por completo y la persona pierde peso rápidamente. Esta fase se llama fase irreversible.
La principal razón del shock hipovolémico es la disminución del volumen sanguíneo circulante debido a la deshidratación. A medida que disminuye la presión arterial, la circulación periférica se deteriora. Se producen taquicardia y taquipnea. Si no se toman medidas tempranas, puede producirse la muerte como consecuencia de las etapas clínicas mencionadas anteriormente. Las causas más comunes son el sangrado y el uso de diuréticos. También puede ocurrir como resultado de negligencia en edades mayores.
El shock cardiogénico se desarrolla como resultado de una disminución del gasto debido a un deterioro repentino de las funciones cardíacas. La causa más común es el infarto de miocardio. Aparte de esto, arritmias (taquicardia, bradicardia), bloqueo AV, valvulopatías, taponamiento pericárdico, miocarditis, etc. puede causar shock cardiogénico. A menudo hay signos de insuficiencia cardíaca izquierda aguda. Pero también puede desarrollarse como un cambio repentino de conciencia o insuficiencia cardíaca derecha aguda.
La séptica es una afección que generalmente progresa con fiebre alta y rara vez baja y signos clínicos de shock. Se observa como resultado de una infección subyacente del sistema orgánico y se llama shock. Se observa en la mitad de los casos de sepsis grave. Principalmente la causa son los microorganismos gramnegativos. La temperatura corporal es >380°C o <360°C, la frecuencia cardíaca es >90/min, la frecuencia respiratoria es >20 o la PaCo2 es <32 mmHg y el recuento de PMNL en el hemograma completo es >12 000/mm3 o <4000/mm3. Los recién nacidos y los ancianos, los pacientes con cáncer, los diabéticos, el alcoholismo crónico, los VIH positivos, los pacientes inmunodeprimidos, los que reciben ventilación mecánica, los que reciben quimioterapia/radioterapia, los pacientes neutropénicos, los que tienen catéteres y/o prótesis y los que utilizan antibióticos intensivos corren riesgo de sufrir el desarrollo de sepsis y shock séptico. Los focos de infección más comunes son; infecciones intraabdominales (pielonefritis, quiste ovárico infectado, EPI, colangitis, pancreatitis), infecciones del tracto urinario, infecciones de la piel (celulitis, úlceras por presión), infecciones del tracto respiratorio y endocrinas. Se trata de arditis.
Shock neurogénico, que se acompaña principalmente de hipotensión como resultado de una disfunción del sistema nervioso simpático como resultado de lesiones del sistema nervioso central, pero también de bradicardia periférica. acumulación vascular y disminución del gasto cardíaco (debido a la disminución de la precarga).
Se debe sospechar shock tóxico cuando no se puede encontrar una causa subyacente además de los hallazgos mencionados anteriormente en un paciente con signos clínicos. de shock. El shock puede desarrollarse debido a cualquier exposición química, toxicidad alimentaria o toxinas producidas por microorganismos durante el curso de la infección.
La insuficiencia suprarrenal de rápido desarrollo también se encuentra entre las causas del shock. Como resultado del hipocorticismo severo, se desarrolla hiponatremia, pérdida de agua y sal e hipovolemia. El desarrollo de una situación estresante aguda (infección, inflamación, traumatismo) puede provocar trombosis venosa suprarrenal y/o hemorragia suprarrenal.
Tratamiento:
Deben garantizarse las vías respiratorias, la respiración y la circulación. Se debe realizar infusión salina (muy rápidamente si es necesario, dependiendo de la deshidratación), se debe determinar la causa y tratar rápidamente.
Se debe controlar el gasto urinario y realizar una evaluación cardíaca urgente. debe realizarse.
En presencia de hipotensión grave, se debe administrar tratamiento inotrópico (dopamina, dobutamina, etc.).
Se deben preferir los antibióticos de amplio espectro en presencia de un foco de infección (antibióticos del grupo betalactámicos, antibióticos de amplio espectro, cefalosporinas, carbapenémicos). Cuando se considera una infección anaeróbica, se deben utilizar agentes eficaces contra ella.
El tratamiento se vuelve difícil en presencia de coagulación intravascular diseminada (CID). El tratamiento principal es eliminar la afección subyacente (foco de infección). Además, en caso de emergencia se puede administrar plasma fresco congelado y suspensión de plaquetas. En presencia de coagulación intravascular diseminada, la suspensión de plaquetas ayudará a continuar la cascada en lugar de prevenir la hemorragia. Por este motivo, sólo se puede administrar cuando se presenta un sangrado vital, de lo contrario no tiene indicación. Aunque las aplicaciones de la heparina se mencionan en teoría, ya que inicialmente se culpa al aumento de la coagulación, luego al consumo y finalmente a la diátesis hemorrágica, en la práctica tiene poco lugar.
Se En los últimos años se han probado inmunoterapias en el shock péptico. Algunos de esos; corticosteroides, anticuerpos monoclonales antiendotoxina E-5, HA-1A, anticuerpos anti-TNF y antagonistas del receptor de IL-1. Aún se necesitan nuevos estudios para obtener resultados claros.
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