Los equipos que afectan la microcirculación y la perfusión tisular con técnicas microquirúrgicas deben pensar a nivel celular. Los equipos que carezcan de esa perspectiva y no puedan entender el evento como simplemente "cortarlo" o "ponerlo a dormir y despertarlo" y no reducirlo al nivel de la célula estarán condenados al fracaso.
¿Por qué insisto en el nivel celular?
¿Hablemos brevemente de ello?
El problema radica en compartir energía, que es el punto principal de todo. Transporta el oxígeno y el azúcar del aire a las mitocondrias celulares, donde pasa por el ciclo de Krebs y extrae 38 ATP para utilizarlo en la supervivencia de la célula. Por supuesto, no basta con garantizar un estado hemodinámico equilibrado
durante este procedimiento. Al mismo tiempo, es necesario evitar agentes que dañen el complejo de cinco enzimas involucradas en la producción de energía en las mitocondrias. Podemos explicar estos dos hechos con los siguientes ejemplos
. Cuando el gasto cardíaco disminuye, el mayor ejemplo es la disminución de la presión arterial sistólica.
El complejo mitocondrial1 está dañado y no se puede producir suficiente ATP. O si utilizas óxido nitroso
el mismo sistema no puede producir suficiente ATP y la secuencia del ADN cambia, en ese caso no reduciremos el gasto cardíaco
aseguraremos la fluidez de la sangre y no utilizaremos agentes que dañen el sistema enzimático mitocondrial
Necesitamos realizar una intervención que prevenga los radicales libres de oxígeno
que se producen como resultado de la lesión por isquemia-reperfusión.
Mientras tanto, el cirujano debe evitar traumatismos quirúrgicos innecesarios, porque el endotelio vascular es el mismo
Actúa como un órgano endocrino. Los mediadores como EDRF, endotelina y tromboxano liberados del endotelio afectarán negativamente la fluidez de la sangre. Particularmente en un paciente traumatizado, factores como la hipovolemia, el dolor y la pérdida de calor activarán el sistema simpático y provocarán un deterioro en la oxigenación de los tejidos con el tiempo. Aunque prevenimos todas estas negatividades
a veces fallamos en casos de trasplante, reimplantación o traumatismo mayor.
Nuestra investigación sobre este tema muestra que el evento ocurre como resultado de interacciones negativas en el nivel celular
pensábamos. Nuestros colegas chinos que investigaron este tema antes que nosotros
Han llevado el alcance de los desarrollos patológicos más allá de las mitocondrias. Los radicales libres que surgen después de la lesión por isquemia-reperfusión aumentaron la liberación de estocromo c de las mitocondrias y causaron apoptosis al provocar la activación de la familia de caspasas mediante la estimulación de APAF 1. Apoptosis
significa la limpieza de las hojas en otoño. Se elimina del organismo mediante un mecanismo autónomo
células no deseadas que envejecen o se infectan con virus y bacterias en cierta armonía.
Consumo de energía y tiempo indexado.
Los factores genéticos, farmacológicos, ambientales, las radiaciones ionizantes y el daño por isquemia-reperfusión son los factores más importantes que afectan la apoptosis.
En situaciones que generan estrés en la célula, se estimula en el retículo endoplásmico al igual que la vía mitocondrial
y activa mediadores como la caspasa 8 y 10, dando como resultado la apoptosis. Si bien una parte de la familia de las caspasas desempeña un papel en la muerte celular, otra parte desempeña un papel en la reparación celular. Como ejemplos de caspasas que desempeñan un papel en la muerte celular, es posible agruparlas como caspasa 8-10 (DAD) y aquellas que son efectivas en la reparación celular como caspasa 2-
9 (CARD).
Estas respuestas dadas por los orgánulos celulares del paciente que se expone al estrés como consecuencia de un trauma
deben tenerse en cuenta. Una de las familias de enzimas que previene la activación de las caspasas es el factor inhibidor de la apoptosis
. Esto se llama programa de inhibición de la apoptosis neuronal (NAIP) en el tejido nervioso.
Sus nombres son survivin y lıvin. Las proteínas de la familia Bcl tienen efectos en ambas direcciones: mientras que las recogidas en el grupo B, llamadas bad, bak y blk
, provocan apoptosis, las bcl, 2bcl
del grupo A son eficaces en la antiapoptosis. . La mayoría de ellos se asientan en la membrana mitocondrial externa a través del programa apoptótico. Por ejemplo
La caspasa 12 es activada por el retículo endoplásmico e inicia la apoptosis
durante el estrés. Desempeña un papel importante en enfermedades que afectan al sistema nervioso como el Alzheimer.
Cisplatino, calcio, retículo endoplasmático, juega un papel en el estrés. La proteína llamada poli (ADP-ribosa) polimerasa
provoca apoptosis en altas cantidades, mientras que provoca inhibición
en bajas concentraciones. Las enfermedades neurodegenerativas, el sida y las isquemias también tienen una participación importante.
En definitiva, este trabajo comienza desde el principio. Debe llevarse a cabo de principio a fin con la cooperación de “equipos que piensan a nivel celular”. Los equipos deben aplicar anestesia según la duración, ubicación y naturaleza de la cirugía. Por ejemplo
Se debe evitar la anestesia general en cirugías de larga duración. Mientras que agentes como el óxido nitroso, que tienen un efecto negativo
en las mitocondrias, causan malestar, la disminución del gasto cardíaco causada por agentes que tienen un efecto depresivo en el miocardio
también tiene un efecto negativo sobre el sistema enzimático de las mitocondrias.
Previene la liberación de ATP. Si se va a realizar microcirugía de extremidades se aplicará anestesia regional.
La anestesia regional asegurará la fluidez de la sangre, eliminará el dolor en el menor tiempo y aumentará la oxigenación de las mitocondrias proporcionando vasodilatación en los vasos. , El cuadro patológico, que se manifiesta con cambios clínicos, avanza a nivel de órganos y células.
La cuestión no termina sólo en realizar correctamente la anastomosis vascular y dormir al paciente.
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