Enfermedad inflamatoria intestinal (EII), común, similar en algunos aspectos pero diferente entre sí en muchos aspectos, colitis ulcerosa (CU) y enfermedad de Crohn (Abarca dos formas crónicas denominadas CH).. Aunque estas dos enfermedades se recogen bajo el mismo título, se denominan de forma diferente en cuanto a sus características clínicas.
Sociedades occidentales (EE.UU.) , Canadá, Francia, Inglaterra, Alemania. . etc.) Incidencia de CU (número de casos nuevos vistos en un año),2-10/ 100 000, prevalencia ( número de casos encontrados en toda la población en cualquier período de tiempo) Se informa como 35-100 / 100 000. . La incidencia de HC varía entre 1 y 6/100 000 y la prevalencia varía entre 10 y 100/100 000. La CU ocurre con mayor frecuencia. Aunque no existen estadísticas fiables sobre la frecuencia de aparición en Turquía, se cree que se encuentran casos muy cercanos a estas cifras.
Se sabe que ambas enfermedades se encuentran con frecuencia geográficamente en el norte de Europa, racialmente en entre los caucásicos y étnicamente entre los judíos. Se sugiere que la EII es más común en sociedades cerradas a los movimientos de población y con frecuentes matrimonios consanguíneos.
Enfermedad de Crohn (CH) y ulcerosa colitis (CU)
strong> crónica, en remisión (calmante) y exacerbación, que provoca muchas afectaciones sistémicas que se cree que se originan en el intestino delgado y grueso, que se recogen bajo el título de enfermedades inflamatorias intestinales ( EII) de causa desconocida. Son enfermedades caracterizadas por períodos de (exacerbación).Etiología (causa de aparición), presentación clínica (apariencia), complicaciones Aunque las dos enfermedades tienen muchas similitudes en términos de curso clínico, hay puntos en los que difieren marcadamente o relativamente entre sí. Algunos casos pueden comenzar como CU y progresar a síntomas y comportamientos de EC en los años siguientes, o viceversa.
Aunque la EII es un grupo de enfermedades que son moderadamente comunes en la sociedad y rara vez resultan en enfermedades mortales, generalmente 3-4. década (en los años 30 y 40), es decir, la economía Suele presentarse en un período productivo y puede progresar como una enfermedad activa durante muchos años. Constituye un grupo de enfermedades graves en términos de aspectos médicos y socioeconómicos, ya que puede requerir tratamiento médico o quirúrgico intensivo. Debido a que puede afectar profundamente la calidad de vida de la persona, la vida tanto del paciente como de sus familiares de primer grado puede verse afectada.
Etiopatogenia:
IBD(supuestos) sobre el mecanismo de aparición de > . Cuando pensamos en el sistema digestivo, las diferencias y las diferentes propiedades antigénicas de muchos alimentos que consumimos como alimento están sujetas a cambios en un entorno donde muchas bacterias son absorbidas con estos alimentos y se asientan en el sistema digestivo. En este sistema, el sistema digestivo trabaja en un equilibrio importante durante el proceso de descomposición de los alimentos, adquiriendo diferentes estructuras y propiedades, creando compuestos con diferentes propiedades químicas, absorbiendo algunos de ellos y excretando otros. No se entiende claramente qué factor o factores alteran este equilibrio en la EII. Durante más de setenta años, los esfuerzos para dilucidar la etiopatogenia se han centrado en el sistema inmunológico.
Etiopapatogénesis
- En la etiología de la enfermedad de Crohn y colitis ulcerosa
- Además de los factores genéticos
- Medio ambiente y clima,
- Estado socioeconómico,
- Infecciones (como tuberculosis, sarampión)
- La inmunidad,
- Varios factores como el tabaquismo,
- Los anticonceptivos orales y
La nutrición han sido considerados responsables.
CH y CU. Se ha identificado predisposición en algunas familias. Las diferencias geográficas y raciales afectan naturalmente la estructura genética. Presencia de loci de susceptibilidad en el cromosoma 16 en CH, y en los cromosomas 3, 7 y 12 tanto enCH hCHem como en UC, y HLA< en algunos individuos La detección de polimorfismos en genes y genes de citocinas (TNF-α, IL-1RA), así como la identificación de casi 100 genes de susceptibilidad revelan la importancia de los factores genéticos.
Aunque hasta la fecha no se comprende la causa exacta de la enfermedad de Crohn, se han logrado ciertos avances con estudios sobre factores genéticos, microbianos, inmunológicos, ambientales, dietéticos, vasculares y fisiológicos. Se ha descubierto que se desarrolla con uno o más factores estimulantes en personas inmunosensibles. .;
En individuos genéticamente predispuestos, se cree que el primer daño comienza microscópicamente como una pequeña lesión focal infiltrativa alrededor de las criptas (ubicadas en el intestino delgado), seguida de una ulceración en la mucosa superficial. Luego, se determina que la ulceración progresa y se forman granulomas no caseosos (caseosos en la tuberculosis). Los granulomas se diseminan a todas las capas de la pared intestinal y progresan hacia los ganglios linfáticos regionales y el mesenterio. La infiltración de neutrófilos en las criptas provoca abscesos, destrucción de las criptas y atrofia en el colon. La formación de granulomas es importante en la enfermedad de Crohn. Es extremadamente importante distinguirla de la tuberculosis, que causa una inflamación granulomatosa. La ausencia de granulomas detectados en el tejido extraído no excluye el diagnóstico.
Macroscópicamente, la lesión inicial en el intestino delgado o grueso es edema e hiperemia en la mucosa. Posteriormente se forman úlceras superficiales en los agregados linfoides. Aparecen como depresiones mucosas.
Estas úlceras se profundizan y ensanchan, dando como resultado la típica apariencia de adoquín. Las lesiones suelen estar separadas entre sí por mucosa normal, la lesión, que se prolonga durante unos centímetros, puede dejar una zona sólida y luego afectar a otra zona con afectación de otro segmento patológico. Esta característica es una característica importante que distingue la enfermedad de Crohn de la colitis ulcerosa. En la colitis ulcerosa, la zona enferma continúa de forma ininterrumpida.
Fisiopatología y clínica:
Transmural (afectación de todas las capas del intestino) i< /fuerte> La inflamación provoca engrosamiento de la pared intestinal, estrechamiento de la luz y fístulas. La fístula (abertura del orificio) puede ocurrir como heridas que se abren internamente entre órganos o externamente hacia la piel abdominal. Esta abertura abre el intestino delgado a otro intestino delgado (entero-enteral), el intestino delgado al intestino grueso, la vejiga (entero-vesical) y la vagina. Puede dividirse en diferentes partes, como ina(enterovaginal), incisión en la piel abdominal (enterococutánea). Esta es una señal de que la gravedad de la enfermedad está avanzada. Estos cambios cambian el curso y los hallazgos clínicos de la enfermedad.
En algunos casos, la enfermedad de Crohn puede causar obstrucciones en paralelo con la gravedad de la inflamación de la enfermedad. La obstrucción se asocia inicialmente con edema y espasmo de la mucosa y es temporal. A medida que la enfermedad avanza y su gravedad aumenta, se producen obstrucciones permanentes como resultado de la cicatrización (tejido cicatricial que queda después de la cicatrización de la herida).
El segmento que la enfermedad involucra en el intestino delgado y está incluido en la enfermedad. Dependiendo de la duración y del papel de los alimentos en la función de absorción, se desarrolla una malabsorción como resultado de una disminución de la superficie absorbente de la mucosa. Como es sabido, la absorción de proteínas, grasas, carbohidratos, vitaminas y minerales es sumamente importante en el sistema digestivo. El segmento principal donde estos se absorben es el íleon terminal, es decir, los últimos 60-70 cm, que es el punto de transición del intestino delgado al intestino grueso. Especialmente por malabsorción
Desnutrición proteico-calórica
- Deshidratación
- Esteatorrea
Se observa un aumento de la formación de cálculos renales como consecuencia de la pérdida de calcio debido a la malabsorción de grasas y al aumento de la secreción de oxalato.
En individuos con una predisposición genética a la enfermedad de Crohn, la enfermedad transmural crónica idiopática (todas las capas de los intestinos) ocurre después de la Respuesta inmune anormal a antígenos derivados del intestino. Ocurre en un proceso inflamatorio. Puede afectar todo el sistema gastrointestinal (SIG) desde la boca hasta el ano. Ocurre debido al desequilibrio entre los mediadores proinflamatorios y antiinflamatorios secretados en el cuerpo en la cadena de acontecimientos que siguen a una respuesta inmune exagerada. Con frecuencia se localiza en el intestino delgado, especialmente en el íleon terminal, que es la sección de transición del intestino delgado al intestino grueso.
De los casos
La afectación más común es tanto del intestino delgado como del intestino delgado, con una tasa del 40-55%. Ambas afectaciones afectan al intestino grueso.
De todas las afectaciones
Oral en 8-9%,
Esófago en 1%,
Gastroduodenu en 0,5-5% m,
En 3-36% de los casos, la región perianal está involucrada en la enfermedad.
La enfermedad de Crohn puede ser muy insidiosa y también puede verse como un dolor abdominal agudo que requiere Cirugía de emergencia. El dolor abdominal puede venir con diarrea o complicaciones. Puede producirse diarrea posprandial, necesidad repentina de defecar con sensación de tener que ir al baño o incluso incontinencia. Repasemos los tipos clínicos de HC, que pueden ir acompañados de dolor abdominal, debilidad, fiebre y pérdida de peso.
Repasemos los tipos clínicos de HC.
- Inflamatoria (inflamatoria) ,
- Ostructiva-estenosante (oclusiva) y
- Hay tres tipos: fistulizante-penetrante (apertura de orificios que se extienden hasta el órgano o la piel adyacentes)..
- En la forma inflamatoria, la diarrea, el dolor abdominal y la fiebre son los hallazgos más destacados .
- En la forma estenosante, los hallazgos de obstrucción intestinal dominan el cuadro y suelen ser recurrentes. (Debido a estenosis)
Síntomas de la colitis ulcerosa (CU) y la enfermedad de Crohn (EC) Existen diferencias significativas entre los resultados y hallazgos. El síntoma típico de la CU, que es una de las diferencias más importantes entre la colitis ulcerosa y la enfermedad de Crohn, es la diarrea con moco sanguinolento. La diarrea se observa frecuentemente en el 90-95% de los casos. Hay defecación frecuente, de día y de noche, en pequeñas cantidades a la vez, y una sensación de tenesmo (una sensación de estar todavía presente después de terminar la defecación). Puede llegar hasta 30-35 veces al día. En la enfermedad de Crohn, a veces puede aparecer diarrea con moco sanguinolento, pero la mayoría de las veces esta molestia pertenece a la CU. Como se sabe en la EC, el lugar de afectación determina los síntomas. El dolor abdominal es el síntoma típico de la enfermedad. En la CU, si solo afecta al recto, la sangre está en la superficie de las heces, sin embargo, si la inflamación se ha extendido más distalmente, la sangre se mezcla con las heces.
Los síntomas y hallazgos de la La EC variará dependiendo de la ubicación de la afectación.
Cuando se produce dolor abdominal después de una comida, puede ocurrir 1 a 2 horas después de la comida. Este dolor puede ser evidente en el cuadrante inferior derecho o en la región suprapúbica si la enfermedad está claramente localizada en el íleon terminal.
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