Según la definición realizada por la Asociación Internacional para el Estudio del Dolor en 1997, el dolor neuropático es“dolor que se produce debido a una lesión primaria o disfunción del sistema nervioso”. Aunque su curso clínico puede variar dependiendo de la región de origen, comienza con un trastorno relacionado con el procesamiento del dolor en el sistema nervioso central y periférico y se desarrolla de forma secundaria a este trastorno. Por otro lado, si bien no se pueden observar hallazgos patológicos en el sistema nervioso central en muchos pacientes diagnosticados con dolor neuropático, es posible que no se observe dolor neuropático en muchos pacientes con patología del sistema nervioso. Los síntomas pueden persistir después de años.
< br /> Clasificación:
El dolor neuropático se puede clasificar como dolor neuropático central o periférico dependiendo de dónde se origine. El sistema nervioso autónomo también se ve afectado en el dolor neuropático. Este tipo de dolor neuropático se define como Síndromes de Dolor Regional Complejo.
Etiología:
En la etiología del dolor neuropático periférico juega un papel el daño a los nervios periféricos por diferentes motivos. un rol. Factores que influyen en este daño:
Daño al nervio focal
- Trauma (aplastamiento, avulsión, incisión, estiramiento)
- Tumor (neuroma)
- Infección (neuralgia postherpética)
- Isquemia
- Compresión
- Lesión (calor, frío, electricidad, radiación)
Daño nervioso generalizado
- Toxinas
- Efectos metabólicos (Diabetes mellitus)
- Trastornos nutricionales (Deficiencia de vitamina B12)
Daño de las células de Schwann
- Esclerosis múltiple
- Síndrome de Guillaine Barré
Epidemiología:
La incidencia del dolor neuropático en la población general es del 1-2%. Sin embargo, esta incidencia puede ser mayor en algunos grupos de pacientes. Por ejemplo, mientras que el 8 % de los pacientes con accidente cerebrovascular pueden desarrollar dolor neuropático central en el plazo de 1 año, el 10-15 % de los pacientes con infección por VIH pueden desarrollar dolor neurológico. Puede desarrollarse dolor irregular. Se ha informado que el 22 % de los pacientes con esclerosis múltiple pueden experimentar dolor de moderado a intenso.
20 %después de una infección aguda por herpes zoster, especialmente en pacientes mayores de 60 años, el dolor por desaferentación puede desarrollarse a un ritmo > Esta tasa alcanza el 34% a partir de los 80 años. El dolor neuropático se observa en el 50% de los pacientes diabéticos, especialmente si la duración de la enfermedad es superior a 25 años. br />
Fisiopatología:
La fisiopatología del dolor neuropático no se conoce bien. De hecho, los estudios experimentales sobre el dolor neuropático no traumático son bastante escasos. Sin embargo, se cree que la sensibilización periférica y central desempeña principalmente un papel en la patogénesis del dolor neuropático crónico.
Después de una lesión del nervio periférico, se liberan factores inflamatorios y de crecimiento. Como resultado, se liberan neurotransmisores nociceptivos como la sustancia P y el factor neurotrópico derivado del cerebro (BDNF). Estos neurotransmisores liberados afectan los receptores opioides adrenérgicos, TrpV1, P2X y m, y los canales de sodio y calcio asociados con las fibras Ad y C.
Las descargas ectópicas resultantes ocurren con sensibilización periférica. . Las fibras AB también desempeñan un papel, especialmente en el proceso de alodinia mecánica. Se destaca que la sensibilización central es una causa para la continuación del dolor neuropático y el desarrollo del dolor como resultado de estímulos indoloros. Factores que influyen en esta sensibilización que se produce en la médula espinal:
- Aumento (regulación positiva) de los receptores de N-metil-D-aspartato (NMDA)
- Cambios intracelulares de iones de calcio
- Reducción del control inhibidor
Aunque los mecanismos subyacentes no se han dilucidado completamente, la sensibilización parcial de las fibras C Se cree que la denervación, la actividad ectópica, el factor de crecimiento nervioso (NGF) endógeno y las neuronas dañadas y no dañadas desempeñan un papel en la patogénesis. Un síntoma puede ocurrir a través de varios mecanismos (vulgar periférico en alodinia táctil). e sensibilización central),, más de un mecanismo puede desempeñar un papel en la patogénesis de un síndrome (neuralgia postherpética).
DIAGNÓSTICO:
Historia:
Cabe preguntarse si hay algún sentimiento anormal en la historia. Puede producirse hiperalgesia, disestesia, alodinia, hiperpatía, hiperestesia y dolor ardiente crónico. Al examinar la patología subyacente, se debe saber si hay infección, trastornos metabólicos, enfermedades autoinmunes y malignidad. Se debe evaluar la intensidad del dolor y se deben preguntar los ataques de dolor paroxístico. También se debe evaluar la calidad de vida, el estado emocional y psicológico del paciente. Los trastornos del sueño y las limitaciones físicas también son parámetros que se deben enfatizar en la historia clínica.
También se debe conocer los tratamientos previos que ha recibido el paciente y su respuesta a los mismos.
Síntomas:
Neuropático En pacientes con dolor, los hallazgos clínicos se manifiestan con dolor persistente. En ocasiones, el dolor puede mostrar un curso paroxístico. Su carácter puede ser cortante y punzante, pero también puede ser inflamable. El dolor puede acompañarse de sensaciones anormales después del estímulo, trastornos del sueño, trastornos emocionales y psicológicos, restricción física y síntomas autonómicos. Si bien es posible que el dolor no siempre esté bien localizado, algunos pacientes pueden tener síntomas en un área anatómicamente apropiada.
La sensación anormal se manifiesta como hiperalgesia o alodinia. La hiperalgesia se define como una mayor respuesta dolorosa a estímulos dolorosos. Se puede clasificar en hiperalgesia mecánica, térmica o química. La alodinia es una respuesta dolorosa a un estímulo no doloroso. Se clasifica en alodinia dinámica y fría.
Examen físico:
La determinación de los límites de la zona afectada del paciente orienta el seguimiento durante el tratamiento. En el examen del nervio superficial se prueba la presencia de sensación anormal con algodón, cepillo de pelo, hilo, punción con aguja y tacto. La medición de la temperatura de la piel puede dar una idea de los cambios autónomos. El edema, el cambio de color, los trastornos de la sudoración, la atrofia de la piel y los cambios en las uñas son importantes en la evaluación del dolor simpático. La evaluación de los umbrales táctiles y de vibración son parámetros útiles tanto en el diagnóstico como en el seguimiento.
Exámenes avanzados:
Prueba Sensorial Cuantitativa (QST), es una prueba importante para confirmar el diagnóstico y monitorear el tratamiento mediante la determinación de los valores iniciales. El examen de resonancia magnética (MRI) para mostrar la patología y la electromiografía para determinar la ubicación de la lesión nerviosa son las pruebas que se pueden aplicar. Tomografía por emisión de positrones (PET) y MRI funcional (fMRI) Son métodos prometedores en términos de explicar los mecanismos del dolor neuropático y dirigir el tratamiento.
SÍNDROMES DE DOLOR NEUROPÁTICO COMUNES:
Neuralgia posherpética:
La neuralgia posherpética (NPH) se desarrolla en aproximadamente el 10% de los casos de herpes zoster, siendo la tasa más alta en personas mayores. La diabetes mellitus es un factor predisponente al herpes zoster y aumenta la probabilidad de desarrollar neuralgia posherpética. Si el dolor persiste durante 4 a 6 semanas después de la curación de las vesículas dermatomales, se diagnostica NPH. El dolor PHN es un dolor constante, ardiente, doloroso y, a veces, punzante. Puede comenzar espontáneamente o desencadenarse mediante una suave estimulación de la piel. Generalmente se observan hiperestesia e hiperalgesia cutánea, pero en raras ocasiones también puede producirse analgesia. A menudo puede ir acompañado de disestesia y parestesia. Especialmente en pacientes mayores de 60 años, la NPH puede ser muy prolongada.
Neuropatía diabética:
La causa más común de dolor neuropático es la neuropatía diabética. En la formación de la neuropatía diabética intervienen diferentes mecanismos. Es el relacionado con la “vía del sorbitol” el que más se destaca y estudia. La glucosa se convierte en sorbitol mediante la enzima aldosa reductasa. El funcionamiento excesivo de esta vía debido a la hiperglucemia conduce a la acumulación de sorbitol dentro de la célula. Esta acumulación conduce a una disminución del mioinositol y la taurina dentro de la célula y, como resultado, se altera el metabolismo celular. Se ha informado que la disminución de taurina y mioinositol dentro de la célula conduce a una disminución de la actividad Na+-K+ATPasa y una disminución de la velocidad de conducción nerviosa. El segundo mecanismo es una disminución de la velocidad del flujo sanguíneo endoneural y la isquemia nerviosa. La disminución del flujo sanguíneo nervioso conduce a una disminución de la velocidad de conducción nerviosa. Se ha sugerido que los trastornos relacionados con factores neurotróficos pueden ser responsables de la neuropatía diabética. Obtenido en los hallazgos.
Las opiniones sobre el papel de los mecanismos autoinmunes en el desarrollo de la neuropatía diabética han comenzado a ganar importancia en los últimos años. Existen muchos estudios que muestran la presencia de vasculitis microscópica en biopsias nerviosas de pacientes con radiculoplexopatía lumbosacra diabética. Estos hallazgos han puesto en la agenda la aplicación de tratamientos inmunomoduladores, especialmente inmunoglobulina intravenosa, en el tratamiento de la neuropatía diabética.
La neuropatía diabética aparece clínicamente como mononeuropatía o polineuropatía. La neuropatía del tercer par craneal se observa con frecuencia en la diabetes. Además, también están afectados los nervios mediano cubital, peroneo, femoral y cutáneo lateral. El dolor lo expresa el paciente como pulsaciones, ardor, calambres y dolor en las áreas distales.
La polineuropatía simétrica sensorial se observa en una tasa elevada del 35 % de los pacientes diabéticos. Además, la queja de dolor ardiente puede ir acompañada de entumecimiento, parestesia y disfunción autonómica.
Dolor de la extremidad fantasma:
Dolor de la extremidad fantasma (FEA ) 50-75 % y, en algunos casos, puede ocurrir varios meses o años después. Se ha sugerido que el dolor previo a la amputación desempeña un papel en la base del dolor del miembro fantasma. Sin embargo, esta relación no está clara. Los factores posteriores a la amputación también desempeñan un papel importante en la FEA.
La gravedad del dolor varía de un paciente a otro. El dolor intenso suele ir acompañado de parestesia. Puede ser continuo o intermitente. La calidad del dolor también varía ampliamente. Se describe como un dolor agudo, ardiente, tipo calambre, doloroso y explosivo. El dolor se localiza en la parte distal fantasma(inexistente) de la extremidad (manos y pies). En el dolor del muñón, suele haber un neuroma palpable en el área de la incisión.
Toque y presión sobre el muñón, tensión emocional, cambio climático, movimientos autónomos y reflejos, estimulación de otras partes del cuerpo.
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