1-DERMATITIS ATOPICA
La dermatitis atópica es la enfermedad dermatológica más común en la primera infancia. La incidencia en estos periodos es del 20%. Los estudios muestran que esta tasa está aumentando en los países desarrollados. La razón de este aumento está relacionada con la frecuencia de enfermedades alérgicas, defectos de la barrera cutánea y el aumento del uso de productos de limpieza como jabón y detergentes en la infancia en las últimas tres décadas.
La dermatitis atópica suele aparecer en niños con piel seca en los primeros meses de vida. Las causas que inician la dermatitis atópica no se conocen del todo. Generalmente, la alergia se produce después de que aparecen las lesiones de dermatitis atópica. La alergia es el resultado de la dermatitis atópica.
Cuatro factores importantes juegan un papel en la formación de la dermatitis atópica:
1-Defectos de la barrera cutánea:
Numerosos estudios científicos enfatizan el papel de los defectos de la barrera cutánea en la etiología de la dermatitis atópica. Los estímulos ambientales provocan alteraciones en la barrera cutánea. Estos defectos de la barrera provocan inflamación crónica en la piel. La dermatitis atópica es una enfermedad multifactorial. Las mutaciones genéticas por sí solas no son suficientes para explicar la etiología de la dermatitis atópica. Las mutaciones genéticas facilitan la disfunción de la barrera epidérmica sólo en niños predispuestos. Estudios recientes han demostrado anomalías que alteran la función de la barrera cutánea, como la producción excesiva de enzima quimiotríptica y proteína flagrina no funcional en el estrato córneo. Garantizar la integridad de la barrera cutánea es una tarea complicada que depende de la influencia de algunas enzimas (proteasas, etc.). La integridad de esta barrera se ve alterada por el agua dura, el lavado de la piel con jabón y detergentes y la exposición a los ácaros del polvo doméstico. Otros factores que inciden en el deterioro de la integridad de la barrera cutánea son el aislamiento del hogar y los sistemas de aislamiento que crean un ambiente adecuado para la reproducción de los ácaros. Todos estos factores alteran directamente la función de barrera cutánea. También duplica el riesgo de alergia. En la etiología de la dermatitis atópica aún se desconoce si primero se produce el deterioro de la integridad de la piel o la inflamación. Se plantean aquí dos hipótesis. En la primera teoría, la inflamación que se desarrolla en respuesta a irritantes y alérgenos. Se sugiere que altera la integridad de la piel (hipótesis del interior al exterior). En la otra teoría, se afirma que la sequedad de la piel y las anomalías en la permeabilidad de la piel inician la inflamación en la dermatitis atópica.
Teoría de afuera-adentro, ya que la piel La sequedad en los bebés comienza antes que la inflamación, lo que parece más cercano a la realidad. Estos defectos en la integridad de la piel facilitan el paso de alérgenos a través de la epidermis, lo que desencadena la liberación de algunas citoquinas de los queratinocitos en el estrato córneo y el estrato granuloso. La liberación de estas citocinas también inicia la inflamación.
La barrera de penetración contra irritantes y alérgenos se localiza en las capas inferiores del estrato córneo. Son los corneocitos los que proporcionan la fuerza estructural del estrato córneo. Las proteasas regulan la descamación de los corneocitos. Las proteasas responsables de la descamación son la enzima quimiotríptica del estrato córneo y la enzima tríptico del estrato córneo. Otras proteasas relacionadas con defectos de la barrera cutánea son secretadas por células que inician reacciones inflamatorias que provocan el deterioro de las funciones de la barrera. Cuanto más grave es la reacción, más aumenta la cantidad de estas proteasas secretadas. Factores externos como los ácaros del polvo doméstico provocan la separación de proteínas de adhesión que aumentan la permeabilidad de la piel y los pulmones. Estas proteínas, que provocan la activación del sistema inmunológico o irritación de la piel a través de actividad proteolítica directa, provocan reacciones inmunes o irritativas no mediadas por IgE.
Staphylococcus aureus no es miembro de la familia normal flora de la piel. Desempeña un papel en la etiopatogenia de la dermatitis atópica mediante la liberación de toxina superantigénica. Además de sus efectos inmunológicos, estas toxinas tienen efectos dañinos directos sobre la barrera cutánea. Los estafilococos causan daño a la barrera cutánea al provocar la producción de proteinasa que daña los corneodesmosomas, con un mecanismo similar al efecto de las quimiotripsina proteasas del estrato córneo.
Las flagrinas son proteínas básicas en la estructura de la barrera cutánea que contribuyen a la Tensado de los filamentos de queratina en el estrato córneo. Además, estas proteínas también aportan hidratación a la piel. m que causa la pérdida de función en el gen de la flagrina las mutaciones pueden provocar ictiosis. Este gen está localizado en el cromosoma 1q21. Hay más de 30 genes en este cromosoma. Las mutaciones en estos genes causan dermatitis atópica, asma, rinitis alérgica, sensibilización alérgica y eccema.
La loricrina es la proteína básica de las células cornificadas del estrato córneo. Es una de las proteínas que facilita la formación de la barrera cutánea y la diferenciación terminal de la epidermis. En microscopía electrónica, la loricrina se encuentra en la capa granular de la epidermis. En un estudio de Kim et al. se demostró que existe una producción excesiva de citocinas Th2 en pacientes con dermatitis atópica, lo que reduce la producción de loricrina.
La involucrina se sintetiza en las capas suprabasales del epitelio escamoso estratificado y Es un marcador en la diferenciación terminal de queratinocitos. La loricrina se sintetiza en la capa granular de la epidermis. Es una proteína formada por 585 aminoácidos y pesa 83 kilos. La flagrina, la loricrina y la involucrina son tres proteínas esenciales necesarias para la integridad de la barrera cutánea. La producción excesiva de citocinas Th2 en pacientes con dermatitis atópica provoca una disminución no sólo de la síntesis de involucrina sino también de la de loricrina.
2-Alergia:
Atópica dermatitis e IgE específica La conexión entre alérgenos no está completamente explicada y algunos puntos aún son controvertidos. Según algunos, las reacciones alérgicas provocan lesiones de dermatitis atópica. Según algunas afirmaciones, el alérgeno penetra a través de la piel defectuosa y causa dermatitis atópica crónica. Amplios estudios han arrojado resultados importantes sobre la relación entre la dermatitis atópica y la hipersensibilidad mediada por IgE. Hallazgos importantes obtenidos en estos estudios;
1-Los pacientes con niveles altos de IgE sufren tanto dermatitis atópica como asma.
2-En el 80% de los pacientes, la IgE total es alta y La IgE sérica total es alta. Existe una correlación entre la gravedad de la dermatitis atópica y la dermatitis atópica.
3-Se detectaron pruebas cutáneas positivas e IgE específica positiva, especialmente contra los ácaros del polvo doméstico y los alérgenos alimentarios, en una gran proporción de pacientes.
4-Se han observado antecedentes familiares atópicos en la mayoría de los pacientes.
5-Pacientes con dermatitis atópica Se detectó asma y/o rinoconjuntivitis en el 50-80% de ellos.
Estudios científicos también han revelado que existe un mayor aumento de los niveles de IgE en pacientes con dermatitis atópica grave que en los casos moderados.
Contra alimentos. La urticaria o el angioedema son comunes como resultado de reacciones mediadas por IgE. La relación entre la dermatitis atópica y las reacciones inmunológicas mediadas por IgE aún es controvertida. Sin embargo, estudios controlados han demostrado una disminución en la incidencia de dermatitis atópica en bebés que siguen un régimen alimentario poco alérgico. Se ha observado que los alimentos alérgicos como los huevos y la leche de vaca agravan la afección, especialmente en pacientes con dermatitis atópica grave a una edad temprana. edad temprana. En aquellos con dermatitis atópica moderada a edades mayores, la relación entre la dermatitis atópica y los alimentos es menor.
La alergia a los ácaros del polvo doméstico se puede detectar mediante una prueba cutánea o la presencia de IgE sérica específica en niños con dermatitis atópica grave. dermatitis atópica. El papel de los ácaros del polvo doméstico en la etiología de la dermatitis atópica es controvertido. Sin embargo, en algunos de los estudios se detectó claramente una relación entre la alergia a los ácaros del polvo doméstico y la dermatitis atópica.
En el pasado, se aceptaba que las reacciones alérgicas estaban relacionadas con la patogénesis de la dermatitis atópica. Sin embargo, recientemente se han realizado estudios científicos que aportan diferentes perspectivas sobre el papel del alérgeno en la dermatitis atópica. Está bastante claro que la sensibilización alérgica y la inflamación de la piel se producen como resultado de defectos de la barrera cutánea. Las mutaciones de pérdida de función en el gen de la flagrina causan dermatitis atópica de aparición temprana, asma relacionada con el eccema y sensibilización alérgica. Dado que la proteína flagrina no se encuentra en los pulmones, la absorción de alérgenos a través de la piel conduce a la producción de IgE específica contra los alérgenos alimentarios y inhalados. También se ha informado en estudios que las mutaciones del gen de la flagrina aumentan la gravedad del asma en niños y adultos jóvenes.
En estudios realizados en un gran grupo de pacientes con dermatitis atópica, la presencia de IgE positiva frente a estos alimentos Se detectó en la mayoría de los alimentos, cuyo consumo puede provocar reacciones como urticaria y angioedema. Como resultado, los alimentos pueden desencadenar urticaria y angioedema en pacientes con dermatitis atópica. Sin embargo, provoca menos brotes en las lesiones de dermatitis atópica.
Durante mucho tiempo se ha afirmado que la sensibilización a los alimentos es el resultado de la ingesta oral de alimentos. En numerosos estudios recientes se han revelado otras vías de sensibilización alimentaria. Otro estudio demostró que más del 90% de la sensibilización a los huevos de gallina se produce a través de la leche materna. También se ha determinado que la leche materna juega un papel en la sensibilización a alimentos como la lactaalbúmina, el maní y la ovoalbúmina. Otros estudios han demostrado que la sensibilización prenatal se produce como resultado del transporte placentario activo a diversos alérgenos. También se han identificado ácaros del polvo doméstico en el líquido amniótico. Algunos autores afirman que existe sensibilización a los alérgenos incluso a través del olfato.
4-Autoinmunidad
Se ha determinado que existen anticuerpos IgE contra células endoteliales y proteínas de queratinocitos en el suero de pacientes con dermatitis atópica grave, y la presencia de estos anticuerpos se correlaciona con la gravedad de la enfermedad. Como resultado del rascado de la piel, estas proteínas se liberan de los queratinocitos. En pacientes con autoanticuerpos positivos de aparición temprana, se observan con mayor frecuencia picazón intensa, infecciones bacterianas de la piel y niveles elevados de IgE en suero. Los estudios sobre autoinmunidad son limitados en niños. No se ha revelado completamente si existe un papel materno en la formación de estos autoanticuerpos en los bebés.
5-Colonización de agentes microbianos
A)-Staphylococcus aureus
Stap en niños con dermatitis atópica. aureus la colonización se conoce desde hace mucho tiempo. El exceso de esta colonización se produce en pacientes con dermatitis atópica debido a la inmunosupresión de la piel a través de la inflamación. Las toxinas de S.aureus (enterotoxina y TSST-1, etc.) desempeñan un papel como superantígenos y aumentan la inflamación en la dermatitis atópica. Estos superantígenos pueden activar el 20% de los linfocitos T naturales. Estas enterotoxinas interactúan con el complejo mayor de histocompatibilidad clase II y se unen a la cadena beta de las células T, inhibiendo así las células T.
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