Se sabe que siete tipos de coronavirus causan infección humana, cuatro de los cuales causan síntomas principalmente leves, mientras que los tres restantes pueden causar enfermedades mortales (SARS, MERS y el actual COVID-19).
COVID -19.; Es una enfermedad mortal que se propaga muy rápidamente y que en su mayoría progresa con síndrome de dificultad respiratoria aguda o neumonía fulminante en casos sintomáticos.
La enfermedad se transmite de personas infectadas debido a la propagación de gotitas a través del aire al toser, estornudar o hablar. También se puede transmitir después de tocar superficies infectadas y contactar mucosas. Fiebre, tos, fatiga, dolor muscular, dolor de cabeza, dolor abdominal, diarrea y dificultad respiratoria ocurren entre 3 y 7 días después de que el virus ingresa al cuerpo. En pacientes con infección, la tomografía revela áreas de filtración extensas.
Sin embargo, la presencia de otras enfermedades o infecciones respiratorias preexistentes y enfermedades cardiovasculares en el paciente constituyen importantes factores de riesgo para el contagio de la enfermedad y el desarrollo de complicaciones vitales.
COVID- 19 y Las enfermedades cardiovasculares subyacentes aumentan mutuamente la gravedad de cada una. Pueden surgir complicaciones relacionadas con ambas enfermedades.
Esta infección ingresa a las células uniéndose a la enzima convertidora de angiotensina 2 (ACE2), una aminopeptidasa unida a la membrana que se expresa altamente en el corazón y los pulmones.
Principalmente alveolar pulmonar tipo 2 Se ha demostrado que ACE2 está presente en el miocardio, el túbulo proximal del riñón, el esófago, las células epiteliales del íleon y las células ureteliales de la vejiga. Esta situación explica el mecanismo por el cual se producen trastornos en otros órganos distintos de los pulmones.
ACE2 juega un papel importante en la regulación neurohumoral del sistema cardiovascular en condiciones de salud normales y en diversos estados patológicos. La unión del SARS-CoV-2 a ACE2 puede provocar la alteración de las vías de señalización de ACE2 y lesiones cardíacas y pulmonares agudas. Los inhibidores de la ECA y los bloqueadores de los receptores de la ECA utilizados en el tratamiento de la presión arterial alta aumentan los niveles de ECA. En este caso, teóricamente sugiere que la infección por COVID puede arraigarse más en los pulmones y aumentar el daño pulmonar.
Se ha observado que el COVID-19 aumenta las arritmias. Se cree que esto se desarrolla como resultado de la hipopotasemia (nivel bajo de potasio) que se desarrolla como resultado de la interacción de este virus con el sistema renina-angiotensina-aldosterona. La hipopotasemia aumenta la susceptibilidad a diversas taquiarritmias. También aumentan la gravedad en pacientes con arritmias preexistentes. Los estudios actuales han demostrado que el 16% de estos pacientes desarrollan arritmia. En pacientes seguidos en cuidados intensivos, esta tasa puede alcanzar hasta el 40%.
Diversos factores de riesgo cardiovascular también afectan negativamente el pronóstico de estos pacientes. Un metanálisis de seis estudios que incluyeron 1527 pacientes con COVID-19 publicados en China informó que se observaron diabetes, enfermedades cardio-cerebrovasculares e hipertensión en el 9,7%, 16,4% y 17,1%, respectivamente. En este caso, los factores de riesgo cardiovascular pueden tener un impacto en la gravedad de la enfermedad en los pacientes más que en la enfermedad en sí. Más importante aún, la presencia de diabetes, enfermedades cardio-cerebrovasculares e hipertensión aumenta entre 2 y 3 veces el desarrollo de enfermedades graves o la necesidad de cuidados intensivos. Se encontró hipertensión en el 27% de los pacientes que desarrollaron síndrome de dificultad respiratoria aguda debido a una afectación pulmonar grave, se encontró diabetes en el 19% y enfermedad cardiovascular en el 6%. La razón de la alta hipertensión en estos pacientes se explica por el hecho de que la hipertensión es común en la población de pacientes de edad avanzada y estas personas son más vulnerables a la infección.
Si bien la tasa de mortalidad en los casos de COVID-19 es de 2,3 El % en general, es significativo en pacientes con hipertensión, diabetes y ECV. son mayores y son del 6%, 7,3% y 10,5%, respectivamente.
La incidencia de enfermedades cardiovasculares y sus efectos en los resultados clínicos varían significativamente en diferentes regiones geográficas.
Se ha demostrado que la infección por COVID-19 causa daño tanto al corazón como a los pulmones. Los estudios han demostrado que los pacientes con COVID-19 grave/crítico tienen altos niveles de citocinas proinflamatorias en circulación. Como resultado, se puede desarrollar una inflamación sistémica grave y una insuficiencia orgánica múltiple. Se piensa que puede aumentar el riesgo de rotura de placa y trombosis en las arterias coronarias debido a este proceso inflamatorio, es decir, el riesgo de infarto. Más Puede afectar el sistema respiratorio y causar daño al músculo cardíaco debido a graves disminuciones en los niveles de oxígeno en sangre.
Debido a estos mecanismos, se ha demostrado que existen aumentos significativos en los niveles de troponina, que indican miocardio. daños en los pacientes. Se sabe que aproximadamente entre el 8 y el 12 % de los casos positivos desarrollan una elevación significativa de la troponina I. Esta tasa aumenta al 17% en pacientes ingresados en cuidados intensivos. En el grupo con enfermedad leve, esta tasa se observa entre el 1 y el 2%. A pesar del aumento de estos niveles de enzimas, no se detectaron cambios en el ECG en los pacientes. Los estudios han demostrado que el 52 % de los pacientes que murieron y el 12 % de los que fueron dados de alta desarrollaron insuficiencia cardíaca.
Existe preocupación sobre la seguridad de los inhibidores de la ECA (IECA) y los bloqueadores de los receptores de angiotensina (BRA) con Infección por COVID-19. . Estos agentes regulan la expresión de ACE2 en varios tejidos, incluidos los cardiomiocitos. Debido a que el SARS-CoV-2 se une al ACE2 para ingresar a las células humanas, se cree que el desarrollo de COVID-19 o la gravedad de la enfermedad puede aumentar en pacientes que ya han sido tratados por hipertensión con IECA/BRA. Sin embargo, hasta la fecha, no ha surgido ningún dato clínico o experimental que respalde estas preocupaciones.
También es necesario conocer en su totalidad los posibles efectos secundarios de los agentes utilizados para tratar la COVID-19. Se han recomendado cloroquina/hidroxicloroquina y azatioprina para el tratamiento. Se sabe que ambos fármacos prolongan el intervalo QT y se debe tener precaución al prescribirlos. Es mejor evitar la combinación de estos, e incluso cuando se usa cloroquina/hidroxicloroquina sola, se requiere un electrocardiograma diario para monitorear el intervalo QT, especialmente. en pacientes con disfunción hepática o renal y en pacientes que toman otro medicamento que tiene el potencial de prolongar el intervalo QT.
Como resultado, los inhibidores de la ECA o los bloqueadores de los receptores utilizados en el tratamiento de la presión arterial alta y la El agente infeccioso covid-19 interactúa utilizando los mismos receptores. En teoría, se predice que el Covid-19 puede progresar más seriamente con el uso de estos medicamentos para la presión arterial. Sin embargo, los hallazgos clínicos que respaldan esto no se han demostrado completamente. En estas condiciones, todavía no es necesario convertir estos medicamentos para la presión arterial en otro grupo de medicamentos. Aún no se ha aclarado. Sin embargo, para las personas del grupo de alto riesgo y que usan inhibidores de la ECA o bloqueadores de receptores, sería apropiado reemplazar los medicamentos con otro grupo.
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