¿Cómo se produce la oclusión vascular?

• Debido a la importancia y curiosidad del tema, les iré dando información de forma paulatina y detallada. Si estás interesado, continúa. Es largo pero se puede entender el tema en todos sus aspectos.

• A pesar de todos los avances, la enfermedad que más mata en el mundo es todavía enfermedades cardiovasculares. Cuando se mencionan Enfermedades Cardiovasculares, me vienen a la mente Oclusión Cardiovascular, Oclusión Cardiovascular y Oclusión Vascular de Piernas. Las venas aquí son las arterias. Son los vasos que transportan sangre limpia.

• La dureza de las arterias puede ocurrir en todas las arterias. También puede ocurrir en las arterias del riñón y del cerebro.

• La aterosclerosis se conoce popularmente como "calcificación" o "endurecimiento de las arterias". EL RESULTADO ES UNA OBSTRUCCIÓN VACULAR. Se manifiesta en forma de infarto y accidente cerebrovascular. Es correcto definir la arteriosclerosis como calcificación.

• La placa formada por la aterosclerosis (la zona engrosada de la pared del vaso) contiene mucho calcio. La carga de calcio en las arterias coronarias, que son los vasos del corazón, es importante para la aterosclerosis y el desarrollo de placa. Puedes leer cómo se calcula la puntuación de esta carga en la sección Puntuación de calcio.

• La oclusión vascular es un proceso. SUCEDE PASO A TRAVÉS DE UNA SERIE DE EVENTOS CONECTADOS.

• Primero, echemos un vistazo a los conceptos básicos. Las venas constan de tres capas. Hay capas internas, medias y externas.

• Las arterias y las venas tienen tres capas, sin embargo, las estructuras de las arterias y las venas son diferentes. Las células del músculo liso se encuentran en la capa media de la arteria. En las arterias, las células del músculo liso que permiten que el vaso se contraiga y se relaje son más densas en la capa media.

• Hay células planas de una sola capa llamadas endotelio que recubren la capa interna de las arterias. Los llamaré “vascular h, crleri” para facilitar su comprensión. Piense en estas celdas como adoquines cuadrados que bordean la calle. No se refiera a ellos como células. Secretan muchas sustancias químicas, especialmente óxido nítrico, que nos protegen pero que de alguna manera también contribuyen a la aterosclerosis. Una de estas características es la oclusión vascular. considerado como un jugador de rol. En el primer paso, veremos estas celdas.

DAÑO A LAS CÉLULAS VASUS (ENDOTEL)

El tabaquismo, los niveles altos de azúcar y colesterol en la sangre y la presión arterial alta causan daño a estas células. La estructura de las células cambia. El estrés mecánico (flujo sanguíneo) juega un papel importante en el cambio de la estructura. La tensión es mayor en las regiones de ramificación de los vasos. La tensión creada por el flujo sanguíneo afecta a las capas. La aterosclerosis es más común aquí.

ESTRÉS EN EL VASO.

¿Hay algún estrés en la vena?. Es posible. Esto es estrés mecánico. El estrés depende de dos factores. Al flujo sanguíneo y su efecto sobre la pared del vaso. Dijimos anteriormente que la pared del vaso consta de tres capas. La tensión del flujo sanguíneo se dirige a un punto. Como se puede ver en la figura, las características de estrés creadas por el flujo sanguíneo unidireccional y regular cambian.

Es más común en la pared posterior de las venas y en las zonas donde las venas se ramifican. La aterosclerosis y la oclusión comienzan en estas áreas.

También se puede evaluar como resultado del esfuerzo cortante de las capas vasculares como resultado del estrés creado por el flujo sanguíneo. En resumen, algunos cambios comienzan en las células del vaso (endotelio) debido al estrés en el vaso.

LAS GRASAS EN LA SANGRE PASAN.

Como resultado del daño, las células endoteliales se separan. De este modo, se facilita el paso del colesterol malo LDL, otras sustancias y células a través de la brecha. Cuanto mayor sea el colesterol malo LDL, mayor será la transición. Esta transición explica por qué el colesterol LDL es un factor de riesgo. Se forman pequeños "puntos grasos" con la acumulación de grasa en la pared del vaso. Cuando estos puntos se juntan, se forman vetas de grasa. Ahora podemos decir que la cal (placa) ha comenzado a formarse en la vena.

GANCHOS EN LA FORMACIÓN DE CÉLULAS DEL VASO Y TRANSFERENCIA DE CÉLULAS GUERRERA AL VASO.

Células del vaso (endotelio) En la superficie i se forman algunos ganchos (sustancias químicas: VCAM: molécula de adhesión de células vasculares). Estos anzuelos son precipitaciones. Los glóbulos blancos guerreros (mono=monocitos) están adheridos a estos ganchos pegajosos. Las células guerreras que llamamos monocitos atraviesan la capa vascular. Se transforman en macrófagos, que son células guerreras de los tejidos.

Algunos ganchos (sustancias químicas: VCAM) se forman en la superficie de los vasos sanguíneos. (células endoteliales. Estos ganchos atrapan a los glóbulos blancos guerreros (monocitos). Estas células guerreras siguen a la grasa que pasa a través de las células vasculares espaciadas.

OXIDACIÓN DEL COLESTEROL MAL QUE SE TRANSMITE AL VASO.

• Los aceites que pasan a la vena (colesterol malo LDL) se oxidan en esta región.

• La oxidación es importante para el siguiente paso. El LDL oxidado se vuelve más apetecible.

EL COLESTEROL LDL ES TRAGADO POR LAS CÉLULAS GUERRERAS.

Entrante oxidado y apetecible Las células guerreras LDL (el nombre de monocitos pasó a ser macrófagos) se convierten en alimento. Estas células guerreras no pueden obtener suficiente LDL. Mientras tragan, tragan y comienzan a hincharse. Estas células guerreras hinchadas se llaman células espumosas.

REACCIÓN INHALADA

Las células luchadoras secretan algunas sustancias químicas (como citocinas: TNF e IL-4) después de pasar al vaso. Después de transformarse en células espumosas, secretan más. Estas sustancias son mensajeros químicos. Invoca más células guerreras. Una reacción inflamatoria comienza en la vena. Recuerde, toda enfermedad es una reacción inflamatoria.

MIGRACIÓN DE CÉLULAS MUSCULARES RECTAS

Se ubica en la capa media y proporciona contracción. y relajación del vaso por contracción y relajación. Las células del músculo liso abandonan su lugar y migran a la capa superior, es decir, a la capa interna.

Durante esta migración, ambos crecen y sus funciones cambian. Cuando sus funciones cambian, comienzan a ingerir un delicioso colesterol malo (LDL) aunque no tengan huelgas. Se hincha mientras los comes.

ACEITE DE SEMILLA

Estas espumas Las células, que aumentan en número y se acumulan, forman un "NÚCLEO LÍPIDO" en la capa interna del vaso. En este núcleo se acumula cada vez más LDL oxidado. A esta nueva estructura la empezamos a llamar PLAK.

TAPA FIBROSA

Capa inmediata de la capa interna del vaso Por un lado, estas células espumosas que se acumulan debajo de la superficie sintetizan sustancias extracelulares duras y provocan la acumulación de calcio. Este puede considerarse como una especie de tejido curativo. Se forma una capa de fibrina encima del núcleo lipídico. Se coloca una capa (cap) sobre el núcleo.

Cuando la capa fibrosa es más delgada al principio, la placa que se forma se llama HASSAs PLAK. La capa de fibrina del tejido en cicatrización de fibriasa aumenta con el tiempo. El gancho de la placa se vuelve más rígido. Cuando endurece toma el nombre de STABLE PLAK. El riesgo de placa ser se considera menor.

CONTRATACIÓN EN EL BUQUE

A medida que la placa crece, forma un bulto y sube hacia la vena (luz). Esto hace que el vaso se estreche con el tiempo y envíe menos sangre a las áreas que alimenta.

FORMACIÓN DE NUEVOS VASOS EN LA PLACA

A medida que esta cal (PLAC) formada en la vena crece, nuevas venas (neovascularización) comienzan a formarse en los bordes para alimentarla.

BLANQUEAMIENTO Y SANGRADO EN LA PLACA

El sangrado en los vasos recién formados y/o la rotura de la placa atrae las células de coagulación dentro del vaso. En este punto, comienza la formación del coágulo en la vena.

A medida que el coágulo progresa y crece, cubre y llena completamente el interior. de la vena. Se forma un tapón. Con este bloqueo repentino, se restablece el flujo sanguíneo al área que alimenta. Se desarrolla un ataque cardíaco o un derrame cerebral.

En el proceso que he resumido en aproximadamente 13 etapas, se evalúan algunos puntos estratégicos para el tratamiento.

Daño de las células vasculares (endotelio),

Importancia y reducción del colesterol malo LDL,

Oxidación y prevención del colesterol malo LDL

Formación de células espumosas y Prevención de reacciones inflamatorias

Previene el crecimiento de cálculos en la vena (PLAK),

Estable y no rompe la placa de piedra caliza. ,

Prevención de la formación de coágulos.

Si observas 13 etapas y puntos estratégicos, puedes entender que La oclusión vascular es un evento multifactorial. Además, las diferencias de los pacientes revelan la necesidad de una evaluación personal y una planificación individual del tratamiento. Cambiar el estilo de vida con tabaquismo, azúcar, hipertensión, colesterol alto, tabaquismo, obesidad y ejercicio (inactividad) es importante para controlar estos factores.

Concéntrese en pequeños estudios experimentales en pequeños grupos en humanos, predominantemente en suplementos de vitamina E, resveratrol, quercetina y magnesio para la prevención del desarrollo de placa.

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