SHOCK ANAFLÁCTICO
La anafilaxia es una reacción de hipersensibilidad sistémica aguda de tipo temprano mediada por IgE (tabla 1). Si los síntomas de shock se desarrollan en presencia de hipersensibilidad de tipo temprano, esta situación se denomina shock anafiláctico. La resistencia vascular periférica disminuye rápidamente, lo que resulta en una disminución de la precarga y del gasto cardíaco.
Cuando el cuerpo, que previamente había ganado sensibilidad a través de las IgE durante el primer encuentro, se encuentra con la misma sustancia por segunda vez, las IgE sensibles se vuelven antigénicas, lo que provoca la formación de un complejo con nutrientes y la secreción de mediadores de los basófilos en la circulación y los mastocitos en los tejidos (tabla 1).
Las reacciones alérgicas se detectan en los mastocitos de la piel mediante pruebas cutáneas, mediante pruebas de radioinmunoensayo (RIA) y se pueden predecir demostrando la unión de IgE en los basófilos. Pero la anafilaxia es impredecible. También puede desarrollarse durante pruebas simples.
Tabla 1: Reacción alérgica y mecanismos de desarrollo de anafilaxia
Hallazgos clínicos y síntomas
·vasodilatación,
·aumento de la secreción bronquial,
·agregación plaquetaria
·aumento de la permeabilidad capilar
·Inquietud, sensación de miedo,
·Debilidad, picor,
·Sudoración, mareos
·Edema angioneurótico en y alrededor de la boca, disnea, edema laríngeo, broncoespasmo, calambres similares a convulsiones, náuseas-vómitos, diarrea, picazón, angioedema, urticaria,
·Taquicardia, hipotensión, colapso cardiovascular,
·Cambio de conciencia
·Paro cardíaco
Durante las reacciones alérgicas se secretan varios mediadores. Algunos de ellos están almacenados actualmente y otros son sintetizados recientemente. Los mediadores almacenados y liberados durante la reacción son histamina, triptasa, heparina, quimasa, quimotriptasa, cininógeno, hidrolasas y catepsina. Los mediadores recientemente sintetizados son sustancias de reacción lenta (SRS), serotonina, adenosina y prostaglandinas (PGD2 y PGE2: vasodilatación, PGF2: broncoespasmo, PgI2: aumento de la permeabilidad capilar, tromboxano: HT pulmonar, factor activador de plaquetas: permeabilidad vascular y agregación plaquetaria).
Las causas de la anafilaxia se muestran en la Tabla 2 .
Tabla 2: Factores que causan reacción alérgica y anafilaxia
Causas de anafilaxia
1. Medicamentos
·Penicilinas, cefalosporinas (IgE): especialmente entre los 20 y los 40 años,
·La reacción cruzada con las cefalosporinas es del 3-7%
· Anestésicos, analgésicos (tiopental, procaína, lidocaína, morfina, atracurio, succinilcolina)
·Protamina (IgG y activación del complemento)
·AINE's (salicilatos)
·Quimioterapia
2. Productos sanguíneos y sueros
3. Alimentos
4. Venenos para insectos
5. Antisueros (tétanos, difteria, antitoxinas)
6. Hormonas (insulina, ACTH)
7. Enzimas (enzimas pancreáticas, estreptoquinasa)
8. Líquido del quiste hidatídico (IgE y otras Igs)
9. Látex (los pacientes atópicos son especialmente sensibles: asma)
10. Polen
11. Sustancias radiopacas yodadas
Diagnóstico:
El método diagnóstico más importante es la anamnesis y los hallazgos clínicos. De todos modos, a menudo no hay tiempo para el diagnóstico. A menos que se administre un tratamiento urgente, provocará mortalidad.
Hallazgos de laboratorio;
• Aumento de histamina y triptasa en la sangre
• Complemento bajo (secundario a aumento del consumo)
•Medición de LTE4 en orina (hasta 12 horas): indica activación de la lipoxigenasa
•Pruebas serológicas
•RAST (Radio-Immuno-Allergo -sorbente): Detección de IgE positiva en los casos mediados por
•Prueba específica de IgG e IgG4
Tratamiento:
Se detiene la aplicación del antígeno sospechoso. Se garantiza la permeabilidad de las vías respiratorias. Se aplica soporte respiratorio y circulatorio. Sin embargo, otros elementos básicos del tratamiento incluyen la reposición de líquidos, catecolaminas (adrenalina), antagonistas de la histamina y corticosteroides.
La adrenalina aumenta la vasoconstricción arteriolar, el aumento de la contracción del miocardio, la dilatación bronquial secundaria y la liberación de mediadores. .proporciona inhibición. Puede administrarse por vía subcutánea, intravenosa, intramuscular o endobronquial.
•Para reacciones leves, 0,3 – 0,5 ml 1/1000 (0,3-0,5 mg) sc y repetir cada 5-10 minutos.
•Para reacciones de moderadas a graves (broncoespasmo que no responde o colapso circulatorio grave), 0,1-0,2 ml 1/1000 en infusión intravenosa lenta o 1-2 ml 1/10000 sol.
•Persistente grave hipotensión Infusión de 1 a 4 μg/min en caso de sion
Los corticosteroides se utilizan como agentes de tratamiento complementario en la disfunción orgánica persistente para aliviar las reacciones de fase tardía. Se administra metilprednisolona 1-2 mg/kg IV / 4-6 horas.
RESULTADO:
En reacciones leves:
·Se proporciona vía aérea
·Se elimina la toxina
·Se aplica un vendaje en la extremidad
·Epinefrina 0,3-0,5 ml (1/1000 sol) en el sitio de entrada
·Oxígeno Suplementario
En reacciones moderadas:
·Epinefrina 0,3-0,5 mL (1/1000 sol) SC, IM / 5-10 min, 1-4 μg/ infusión mínima si es necesario
· Metilprednisolona 1-2 mg/kg IV /4-6 horas
·Difenhidramina 25-100 mg VO o IV /4-6 horas
·Carga de líquidos (refiriéndose a Htc): Cristaloide/Coloides
·Fármacos β-agonistas inhalados
Adicionalmente en reacciones graves
·Epinefrina IV/ Infusión de norepinefrina/dopamina
·Aminofilina 5-6 mg/kg de carga IV, 0,4-0,9 mg/kg/min inf (broncoespasmo resistente)
·Glucagón 1-5 mg IV
·Cimetidina 300 mg/20 mL IV inf. lenta
·Soporte vital básico y avanzado CP
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